INSUFICIENCIA MITRAL: incompetencia da valvula mitral. Refluxo de sangue do VE p/ AE durante a sístole ventricular. Etiologia: febre reumática, prolapso valvula mitral,cardiomiopatia dilatada, isquemia. QC: assintomática; quando não consegue manter o DC: fadiga, fraqueza, sintomas da IC (edema, ascite, edema agudo de pulmão).. sintomas da insuf. Mitral são semelhantes ao da estenose mitral ; sinais : isnpeçao e palpaçao do precordio : abalulamento precordial : presente em toda região precordial . Ictus cordis : desviado para baixo e lateralmente a linha hemiclavicular esquerda , para o quinto intercosto esquerdo nas crianças , e para o sexto para os adultos culpuliforme maior que 2 poupas digitais . Retração sistolica e fremito sistolico na ponta . Ausculta: o sopro sistolico da insuf mitral tem foco de maior intesidade correspondente ao foco mitral ,podendo ser protosistolico ou holosistolico que e mais frequente , inteso de altura grave porem menor comparativamente ao ruflar decrescente, com ou sem irradiaçao para infra axilar esquerda , podendo atingir ate o dorso e a face lateral direita do torax , constituindo o chamado sopro sistolico circular . Exame: ECG: sobrecarga do VE, AE e VD na fase + tardia. Rx: cardiomegalia, calcificação do anel da valva. ECO: dá c/ maior certeza etiologia da insuficiência mitral diagnostico : anatomico insuf mitral com ou sem dialtaçao do ventriculo esquerdo e da art pulmonar e do ventriculo direito . funcional :ICC presente ou não cor pulmonale cronico secundario presente ou não .etiologico : enfermidade reumatica. TTO:melhorar oxigenacao paciente.
INSUFICIENCIA AORTICA: Etiologia: Reumatica, Endocardite Bacteriana, Trauma, Disscção aortica aguda, sifilis, EA, congenita. Fisiopatologia: a Insuficiência aorta permite um refluxo de sangue da aorta p/ o VE na diástole ventricular, levando a um de volume de sangue na diástole, e uma dilatação do ventrículo c/o mecanismo de adaptação. Qto > a dilatação, + a fibra se distende, > a força de contração desata fibra p/ manter o débito. Isso enquanto o músculo cardíaco está em boas condições (fase assintomática), ocorre q. a fibra tem seu limite de distensão após isso a fibra perde sua função instalando uma insuficiência c/ queda do DC. Sintomas: palidez presente ou não , pulsatibilidade exagerada das arterias , angina de peito, IC .sinais : inspeçao e palpaçao abaulamento precordial retraçoes sistolicas periapexianas e epigastricas e ictus cordis apresentam desvio mais pronunciado para esquerda e para baixo . Fremito diastolico no foco aortico.Danças das arterias, Sinal de Musset. Pulso de Corrigan(martelo dágua) . . Sinal de Felleti . Pulso popliteo percusao : aumento do limite esquerdo com aumento do limite direito no segundo intercosto . ausculta : sopro holodiastolico no FA e o sinal propedeutico fundamental da insf aortica , irradia se para a area mesocardica e para FM ,FT, FAA menos frequente .Sopro sistolico no foco mitral por inconpetencia da mitral instalada pela dilataçao da via . Sopro protodiastolico no FM sopro de Flint . Hiperfonese muscular na 1bulha no foco mitral ..Exames: RX: cardiomegalia VE, congestao pulmonar. ECG: sobrecarga do VE, arritmias. ECO: saber qdade de sangue no VE, mostra lesão valvar. Diagnostico : anatomico insuf aortica , hipertrofia ou dilataçao do ventriculo esquerdo dilataçao e alongamento da aorta . b) funcional : angina de peito ou não , e se houver ICC c) etiologico : enfermidade reumatica , sifilitica , ou aterosclerose.TTO: assintomaticos c/VE nl(acompanhamento e digitalicos, vasodilatadores, diureticos); sintomaticos c/VE comprometido(cirurgico).
ESTENOSE AORTICA: Dificuldade no esvaziamento do ventriculo esquerdo. Etiologia: Dc.Reum;tica, degeneracao senil(fibrose, deposito de calcio); causas menos comuns(dc virais, LES, hipercolesterolemia, dc reumatoide) Fisiopatologia: se tiver uma obstrução de saída do VE, o sangue tem dificuldade de sair e c/ isso vai haver ¯ DC. P/ manter o débito p/ o organismo, o coraçãoa força de contração levando a uma hipertrofia do VE e também haverá dilatação. É uma dça de evolução lenta, apresentando os sintomas tardios. C/o a válvula não está abrindo, normal/te vai haver uma gradiente de pressão, é importante pois quanto gradiente de pressão, pressão na válvula, a estenose. Sintomas : a)sindrome de Adams Stocks diminuiçao de o2 no cerebro pode levar a forma vertioginosa , sincopal , ou epiliptiforme . b) angina de peito aos esforços . Sinais : a ) inspeçao e palpaçao : abaulamento precordial e retarçoes sistolicas periapexianas e epigastricas ; ictus cordis no 5 ou 6 intercosto esquerdo lateralmente a linha hemiclavicular e culpuliforme e de extensao maior que duas polpas digitais e mobilidade lateral ; fremito sistolico no FA intenso , com irradiaçao para regiao ifraclavicular direita axila direita e pescoço para as carotidas externas principalmente direita .b)percução : aumento do limite infero esquerdo da area cardiaca .c)ausculta : o sopro holossistolico no FA e quase sempre intenso , grave , rude muitas vezes , principalmente na estenose congenita com timbre em serra , em maior intensidade no sentido do fluxo sang para as carotidas , subclavias ,e axilares , principalmente a direita alem da propagacao facilitada pelas costelas . Hiperfonese de Segunda bulha no foco Aortico . Hiperfonese muscular da primeira bulha no foco mitral. d)pulso arterial :pulso parvus e anacrotico , a intensidade do pulso art periferico e dimiuida em razao da menor distençao da aorta proximal dimuinuindo tambem a velocidade do fluxo sang e o impacto nas paredes arterias perifericas .e) pressao arterial : diminuiçao da pressao sistolica e aumento da diastolica Exames: Rx: cardiomegalia discreta, congestão pulmonar, VE aumentado, arco aortico dilatado. ECG: sobrecarga do VE e AE, inversão da onda T, arritmias, bloqueio do AV. ECO: medir o grau de hipertrofia e o gradiente de pressão; cateterismo.TTO: assintomatico(evitar esportes, atividade fisica estenuante, digitalico, diuretico, vasodilatadores); sintomatico(cirurgico).Diagnostico : anatomico : estenose aortica , hipertrofia do VE .funcional : presença ou não de sindrome de Adams Stockes , angina de peito e da ICC etiologico : Reumatismal , congenita , aterosclerotica , na ordem de freq .
ESTENOSE MITRAL: Estreitamento da valvula mitral Etiologia: febre reumática, Calcificacao anel mitral, AR, Sd carcinóide. Patogenia: a fusão dos folhetos valvares, das cordas tendíneas são barreiras que dificulta a passagem de sangue do AE p/ VE. Tem uma barreira q. dificulta a passagem de sangue, o átrio faz força e o sangue não consegue passar, acumula um volume residual q. vai a pressão no AE. C/o da pressão o AE se distende e aumenta. A pressão transmite p/ região pulmonar, ocorrendo da pressão do capilar pulmonar, tem dispnéia progressiva. O AE distendido tem-se distensão das fibras causando arritmias c/ fibrilação atrial. O exercício físico, stress, gravidez leva à descompensação causando edema agudo de pulmão. Pode ter hemoptise, dor torácica, tromboembolismo. O AE comprime o esôfago (disfagia) e o nervo laringo recorrente (rouquidão). QC: sintomas:dispnéia de esforço, tosse, cianose, palpitação, hemoptise, embolia. Sinais;a)exame físico:fascies mitral, que se caracteriza pela cianose de lábios, do nariz e principalmente da pele, das maçãs do rosto.Nanismo mitral.b)Inspeção e palp.do precórdio:abaulamento precordial.Ictus cordis:na criança é localizado no quarto intercosto esquerdo, e no jovem no quinto intercosto esquerdo, na linha hemi clavicular ou mais comumente lateralmente a esta.Retração sistólica:todas decorrentes da maior proximidade do VD da parede toráxica.Frêmito diastólico junto ao ictus cordis(logo em seguida). Vibração dura de Bard:um choque seco, curto, junto com a elevação táctil do ictus. Pulsação sistólica e choque correspondenteà tensão de fechamento das vav.sigmóides, pulmonares no segundo dintercosto esquerdo. C)Percussão:Alargamento além de 4cm da linha médio esternal, da submacicez ao nível do segundo e terceiro intercosto esquerdo q corresponde a dilat. Da art. Pulmonar. D)Ausculta: ritmo de Duroziez(ruflar protodiastólico decrescente, sopro pré sistólico crescente , hiperfonese valvular da 1 bulha, Segunda bulha e estálido de abertura da mitral).Irradiação próxima ao ictus cordis, até região infra axilar esquerda. Exames Complementares: ECG: sobrecarga do VD e AE, fibrilação atrial. Rx Tórax: edema, compressão do esôfago, pulmão congesto, AE . ECO: trombos endocardite bacteriana, localização da lesão na válvula.Diagnóstico:anatômico:estenose mitral, com ou sem dilatação do átrio esquerdo, com ou sem síndrome do cor pulmonale secundário.Funcional:insuficiência respiratória mista ou predominantemente alvéolo sanguínea, decorrenre da hipertensão venocapilar e pulmão mesenquimatoso reumático e síndrome de cor pulmonale crônico, fibrilação atrial presente ou não. Etiológico:enfermidade reumática e, raro estenose mitral congênita.TTO: assintomatico(acompanhamento clinico), sintomatico(cirurgico)
FEBRE REUMATICA: é uma dç inflamatória,de tecido conectivo envolvendo multiplos orgaos, de evolução crônica não supurativa, que se dá num período de tempo após uma infecção estreptocóccica. Patogenia: acs contra proteína M do estreptococos, pôr mecanismos auto-imune atacam constituintes do organismo hospedeiro c/ estrutura semelhantes a esta proteína M. O período de tempo entre uma infecção estreptococica e a inflamação reumática, compreende o tempo p/ produção de acs. Enquanto não houver reação Ag-Acs não haverá sintoma. A partir dessa reação surgirá 3 fases sucessivas: edematosa, proliferativa, cicatricial (nódulo de Aschoff). Criterio de Jones: Maiores(cardite, fenômenos articulares, coréia, nódulos subcutâneos, eritema marginado). Menores(febre, artralgias, alongamento do espaço PR, do intervalo QT no ECG, ASLO, VHS, PCR Exame laboratoriais: ASLO, VHS, leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda, anisocitose, anemia discreta, PCR elevado, mucoproteína elevado, eletroforese de proteína (fase aguda: ¯ da albumina, de alfa 1 e alfa 2, fase crônica: de gama. Formas clínicas: 1) surto inicial: a)infância < 7 anos: 1)cardite leve (taquicardia, dispnéia, palidez e cardiomegalia discreta) cardite grave (sopro) 2) coréia, 3) artralgia e artrites não freqüentes. Inespecíficos (perda de peso, epistaxe, dores abdominais). b) adulto e adolescente: inicio: quadro articular seguidos de manifestações cardíacas. 2) recorrente: crises + comum nos 3 anos após 1o. surto, + rara após 5 anos após o surto inicial, raro após 20 anos de idade; Manifestações: mimetizando o surto inicial, vem + brandos, + manifestações articulares, + cardite. 3) Atividade reumática silenciosa: sintomas clínicos muito inespecíficos (dor articular, rigidez de nuca), negatividade laboratorial, ação histiocitária. Tratamento: 1) repouso leve ou absoluto, controle sorológico, ausência de febre, sopros ausentes ou estacionários, ausência de novos sopros, FC< 100bat/min, 2) Medida antibacteriana: penicilina benzatina, se alérgico eritomicina, 3) medida anti-inflamatória: AAS, corticóides (prednisona). Profilaxia: 1) penicilina benzatina (até 12 anos ou 27kg 600.000U 15/15dias durante 1-2anos depois 1x/mês até 18; > 12 anos ou 27kg 1200.000U 15/15dias 1-2anos depois 1x/mês pôr 5anos);
2) penicilina VO(cça<12 anos 250mg 2x/dia até 18 anos e cças> 12anos 500mg 2x/dia/5anos); se for alérgico eritromicina nas mesmas doses.
INSUFICIÊNCIA CARDIACA: é uma síndrome clinica complexa, classicamente definida c/o falência do coração em suprir de modo adequado as necessidades metabólicas tissulares, ou faze-lo somente através de elevação das pressões de enchimento (pressão diastólica). Mecanismo de adaptação da queda do DC: 1) da FC as custas de uma grande descarga adrenérgica; 2) redistribuição do fluxo sangüíneo p/ nutrir tec. nobres (há uma descarga adrenérgica: da contratilidade miocárdica, vasoconstrição em um vaso e vasodilatação em outro); 3) do trabalho cardíaco: da tensão da parede ventricular e consumo de O2; 4) Hipoperfusão tecidual; 5) Redução do fluxo sangüíneo renal (> reabsorção renal tubular de Na); 6) da secreção de renina: ativação do SRAA; 7) Liberação de arginina: vasopressina (ADH); 8) Redução da densidade e sensibilidade dos receptores beta-adrenérgicos; 9) Efeitos tóxicos diretos da noriepinefrina no miocárdio; 10) Potencial arritmogênico. Causas da IC: 1) Sobrecarga da pressão: hipertensão arterial, sistêmica ou pulmonar primária ou secundária; estenose das válvulas ou vias de saída dos ventrículos. 2) Sobrecarga de volume: insuficiência valvulares, shunt intra e extra cardíaco, infusão de líquidos. 3) Impedimento da motilidade: pericardite, miocardiopatias, tamponamento, tumor do miocárdio; 4) Arritmias: bradicardia, fibrilação, bloqueio AV, bloqueio no nó sino atrial; 5) ¯ da quantidade de sangue que chega ao coração: hemorragia, diurese exagerada pôr medicamentos; 6) Sobrecarga relativa da musculatura de trabalho: pôr perda de fibras musculares ou debilidade do miocárdio de origem química. Patogenia IC: 1) redistribuição da circulação renal: o fluxo cortical se desloca p/ néfrons justaglomerulares, que são retentores de sódio e água -volemia, RV, DC. 2) ¯da taxa de filtração glomerular, porém a taxa de reabsorção tubular mantém-se cte. Há portanto, uma alteração no balanço glomérulo tubular c/ da reabsorção hidrossalina. Cai o volume sangüíneo circulante, cai natriurese, reabsorção renal de sódio. 3) queda do fluxo, a descarga simpática atua no aparelho justaglomerular: renina-angiostensinogênio-angiostensinaI-ECA-angiostensinaII. Função da AgII: liberação de aldosterona, libera ADH, vasoconstrictor, reabsorção de sódio e água, descarga adrenérgica. Sintomas da IC: 1) dispnéia (gdes, médio e pequenos esforços; decúbito; paroxística noturna; edema agudo de pulmão, respiração de Cheyne Stokers-fases de apnéia e hiperventilação progressiva); 2) palpitação; 3) dor pré cordial; 4) tosse: seca, relacionado c/ o esforço físico e decúbito; produtiva-sanguinolenta ou ferruginosa; 5) sintomas gastrointestinais: anorexia, náusea, vômitos, constipação, dispnéia, dor no hipocôndrio direito; 6) sintomas urinários: oligúria, nictúria; 7) SNC: sonolência, cefaléia, perda da capacidade de concentração e irritabilidade; 8) ortopneia. Sinais da IC: depende do estágio da dç: 1) palidez, dispnéia; 2) estado de nutrição variável; 3) edema (mole, frio, depressivo, + em MMII, pode chegar anasarca); 4) estase jugular bilateral pulsátil (da pressão venosa); 5) tórax: tiragem por edema de mucosa, ¯ da expansibilidade, ¯ FTV ou ausente, macicez ou submacicez, edema pleural, sinal de Signorelli, ausência do MV, estertores úmidos sub-creptantes; 6) abdome: hepatomegalia pôr congestão hepática, borda romba do fígado, ascite, eventual esplenomegalia; 7) cianose de extremidades frias; 8) coração: cardiomegalia, desvio do ictus p/ esquerda e p/ baixo, sopro, arritmias, ritmo de galope; 9) pulso alternante; 10)taquicardia. Exames Complementares: 1) RX tórax: área cardíaca , edema pulmonar intersticial, opacificação do hilo, apagamento dos gânglios costofrênicos, derrame pleurais. 2) eletrocardiograma. 3) ergometria: classificação da aptidão física, medida do consumo máximo de O2, determinação do limiar anaeróbico. 4) ECO: diagnóstico da dç subjacente, distúrbio anatomofuncional predominante, fç ventricular sistólica, fração de ejeção. 5) hemodinâmica: medidas pressóricas, cinecoronariografia, ventriculografia. Edema na IC: na IC tem uma barreira e o coração fica falido como bomba. Assim para traz: hipertensão do capilar com congestão venosa e para frente: hipofluxo com débito cardíaco ¯, PA¯. A insuficiência do coração leva ¯ do DC, da pressão do capilar dando congestão venosa com da pressão hidrostática do capilar venoso, levando ao extravasamento de liquido = edema. Assim no insuficiência cardíaca o organismo abre mão de todos os mecanismo para manter o DC, através de retenção hidrossalina, readaptando o VS e FC. A medida que a dç persiste e fator determinante não for corrigido, estes mesmo mecanismos que tem pôr finalidade manter o DC vão caracterizar a síndrome da IC. Sinais e Sintomas do edema na IC: congestão venosa ou passiva c/ da pressão hidrostática capilar, retenção hidrossalina. O edema é mole, frio depressivo, em MMII, progredindo para anasarca. Edema agudo de pulmão na IC: Patogenia: hipertensão capilar pulmonar + congestão venosa. Qto + acentuada a hipertensão, > a dificuldade de troca, ¯elasticidade pulmonar, hematose comprometida, hipóxia ® dispnéia. Se a pressão hidrostática , extravasa liquido causando edema intersticial, dá umda pressão intersticial indo líquidos p/ os alvéolos. Chega num instante que a pressão intersticial e a pressão hidrostática que vai alcançar a barreira da pressão oncótica extravasando liquido c/ isso a hipóxia se instala. TRATAMENTO: 1) determinar a etiologia do processo e remover a causa, 2) eliminar ou corrigir fator agravante (anemia, infecção, distúrbios eletrolíticos e arritmias), 3) avaliar a disfunção diastólica, 4) medidas não farmacológicas: a) repouso absoluto ou relativo, b) decúbito, c) dieta (rica em potássio, fácil digestão, hidratos de carbonos, sais minerais e vitaminas e dieta hipossódica), 5) medicamentos:compostos digitálicos (monossacarídeos, aglicona, lanatosídeoC{Adilanede,Desacil},Digoxina); 6) diuréticos tiazídicos; diureticos de alça(furosemida, bumetamida); 7) diuréticos retentores de K (espirolactona,amilorida)Aplicacao dos Diureticos: medicacao de 1a linha na classe II/IV, poupadores de K;efeitos colaterais diureticos: eletroliticos e metabolicos); 8) vasodilatadores (prazozin); 9) inibidores da ECA (captopril, inalapril, lisinopril). Na IC grave usa-se inotrópicos não digitálicos: Dopamina, Dobutamina (beta-adrenérgico) Nitroprussinato de sódio, e faz diálise peritoneal ou hemodiálise, ultrafiltração, cardiomioplastia, secção miocárdica, transplantes cardíacos. Mecanismos de ação digitálicos : é uma droga inotrópica miocárdica (+) inibe a enzima Na/K/ATPase da membrana, bloqueando a passagem de Na pela cel. Na verdade, a troca de Na/Ca, assim o Na é trocado pôr Ca, que favorece atividade contrátil. da sensibilidade dos barorreceptores e cardiopulmonares - ¯ ativação do SNS, ativação vagal, fluxo sangüíneo renal e diurese. Aplicação clinica dos digitálicos: IC associada fibrilação atrial, IC sistolica associada a ritmo sinusal, melhora sintomatica –hemodinamica-qualidade vida, indice terapeutico proximo efeito toxico.Efeitos dos digitálicos: da tonicidade da fibra cardíaca, reforço da contração muscular, ¯ FC, o período refratário no nó AV, potencializa o efeito vagal sobre o coração, a excitalidade do músculo cardíaco. Cuidados p/ não intoxicar: idosos, miocardiopatias graves, fase aguda do infarto do miocárdio, miocardite, cor pulmonale, hipóxia (DPOC, enfisema), IRC, hemodiálise, hipotireoidismo, distúrbio eletrolíticos. Suspeita de intoxicação: anorexia s/ causa aparente, náusea, vômitos, extra-sístole bigeminada, xantopia, arritmias, bradicardia sinusal (do intervaloPR). Conduta da intoxicação: retirar o digitálico, reposição de potássio na forma polarizante, tratamento das arritmias (se for de excitação xilocaína), difenil hidantoína. ECA(hemodinamica): quando ¯ PA ativa SRAA e os inibidores da ECA fazem: vasodilatação periférica, ¯ retenção de água e Na, ¯RV, retenção de K, cai pressão de enchimento e volume sistólico. Efeitos Clínicos: melhora sintomas e classe funcional, melhora hemodinamica, capacidade de exercício, redução da dimensões do VE, melhora qualidade de vida.Indicaçoes ECA: hipertensao renovascular unilateral, diabeticos com dislipidemia, doenca vascular periferica, hipertrofia ventricular esquerda, nefropatia diabetica, ICC. Contra Indicacoes ECA:estenose bilateral aa.renal, estenose unilateral aa.renal em pac.rim único, gestantes, fase manutencao hipertensao maligna.Tto segundo a NYHA: Classe I(assintomatico) digital, iECA, adaptacao atividade fisica, medidas gerais. Classe II(grdes esforcos) dititalico, iECA, diureticos. Classe III(medios esforcos) digitalicos, iECA, diuretico, associacoes. Classe IV(peq.esforcos) digitalicos, iECA, diuretico, inotropicos não digitalicos.
HIPERTENSÃO ARTERIAL: Etiologia: 1)essencial ou idiopática mais 95% casos, 2) secundária menos 5% casos.: a)endocrinas: (hipófise: acromegalia, secreção inapropriada HAD); paratireóide: (hiperparatireo-idismo e estados hipercalcemicos) ; tireóide: (hiper e hipo) ; pâncreas: diabetes) ;adrenal: hiperaldosteronismo, hipercorticismo, deficiência de 11beta hidroxilase, deficiência de 17 alfa hidroxilase, feocromocitoma (medular); genitais: aumento de estrógenos; b)origem renal: GNaguda. GNcronica, pielonefrite, rins policisticos, Tu secretante de renina, dç sistêmicas c/ nefropatias, nefrites intersticiais;c) origem vascular: coartação da aorta, renovascular; d)origem neurogênica: traumas do crânio, AVC hemorrágico, intoxicação pôr chumbo, síndrome de Guillain-Barré, Porfiria Aguda.e)outras causas: anovulatorios e estrogenos, molestia hipertensiva na gravidez. Patogenia HAS: quaisquer que sejam os mecanismos patogenicos responsaveis eles levam : ¯ da excreção renal de Na, da absorção de Na ® volemia, VD, VS, DC; intravascular de Na e Ca dando vasoconstrição; ¯ sensibilidade dos barorreceptores = hipertensão. Hipertensão Renovascular: característica: sopro sistólico epigástrico subcostal ou em flancos, hipertensão graves em cças, adultos < 30anos > 40 anos, hipertensão de desenvolvimento ou agravamento recente, hipertensão ou insuficiência renal inexplicável, perda abrupta da fç renal em pacientes hipertensos, hipertensão refratária em tratamento tríplice, perda da fç renal c/ inibidores a ECA, rim pequeno unilateral, hipertensão acelerada ou maligna, dç oclusiva extensa na circulação coronária cerebral ou periférica, hipopotassemia provocada ou não pôr diuréticos.No homem devido placa ateroma aa.renal, na mulher dç fibromuscular Fisiopatologia da Reno: placa na artéria renal ® isquemia renal ® estimulação do SRAA ® vasoconstrição arterial persistente ® PA. Obs.: placa unilateral usar inibidores da ECA e bilateral contra-indicado. Teste de Captopril: maior indicação da terapêutica refratária a anti-hipertensivos. Medir a PA do paciente em repouso e administrar 50mg de captopril após 30min medir novamente se queda de + de 25mmhg o teste é + e fazer então arteriografia; e teste (-) afastar feocromocitoma e tratar clinicamente.Feocromocitoma:H.A. com paroxismo adrenergico, H.A.durante indicacao anestesica ou procedimentos; portadores de neoplasia endocrina multipla; H.A. com diabetes de dificil controle; H.A.induzida por drogas. QC (feocromo): H.A. paroxistica ou mantida, triade clinica(cefaleia, taquicardia, sudorese), vomitos, nauseas, emagrecimento, hiperglicemia, fenomenos vasomotores.Teste da clonidina(beta bloq.) Qdo dosagem de catecolamina estiver entre 1000-1200 pg/ml pode haver dificuldade de diagnostico, entao faz-se a supressão pela clonidina, que inibe o fluxo simpatico a partir do cerebro, reduz as catecolaminas plasmaticas.Se a dosagem continuar elevada quer dizer que é feo.Não fazer teste em pac com rim único e obstrucao bilateral. Exames Laboratoriais: urina I, creatinina, potássio plasmático, glicemia, colesterol total, acido úrico, ECG, fundo de olho, teste do captopril. Avaliação clínica: anamnese, HPMA (tempo de hipertensão, forma de instalação, evolução da dç, tratamentos pregressos e atuais, história de hipertensão secundária), IDA (claudicação intermitente, sintomas de IC e coronariana, AVC, encefalopatias hipertensivas), Hábitos (ingestão de sal e drogas), Antecedentes pessoais (dç renais, dçs sistêmicas), Antecedentes familiares (hipertensão na família, nefropatia hereditária).Terapêutica:
A)não farmacológica: ¯ da ingestão de sal, restrição de álcool, combate ao hábito de fumar, estimulação a atividade física, combater obesidade, suspender medicamentos q podem promover hipertensão(AO); B)farmacológica:1)Diuréticos: ação prolongada(tiazídicos, clortalidona); de alça(furosemida, bumetamida); distais(espirolactona, amilorida, triantirona); Efeitos colaterais: náuseas, vômitos, cólica, tontura, vertigem, cefaléia, hipotensão postural, púrpura, febre, urticária, hipercalcemia, hiperuremia, hiperglicemia, hipopotassemia, boca seca; Contra-indicação: diabete tipo2, gota, hiperlipidemia, hipovolemia; Indicações: idosos, negros, insuficiência renal ou cardíaca, obesos, ingestão de sal .2)Simpaticolíticos: de ação central: alfametildopa, clonidina; Indicações: hipertensão maligna, hipertensão renal crônica e hipertensão típica da gravidez; Ef. Colateral: sonolência, impotência sexual, hipotensão postural. Ação mista: uradipil; De ação na terminação nervosa: reserpina e guanitidina. Alfa bloqueadores: prazosina. Beta bloqueadores: não seletivos(propanolol) cardioseleticos(atenolol) Mecanismos de ação: ¯ a liberação de noradrenalina na terminação nervosa,¯a liberação de renina, reduz DC, adapta o SNC para a regulação da PA. Ef Colateral: bradicardia, bradiarritmia, IC, broncoespasmo. Indicações: jovem, insuficiência coronariana, gestante hipertensiva. Contra-indicação: asma brônquica, bradicardia, distúrbios da condução AV, IC não tratada ou descompensada, síndrome de Raynaud, dç arterial periférica obstrutiva, diabetes descompessados, IRC, gota, dislipidemia.
3)Inibidores da ECA: (captopril, inalapril, lisinopril) Indicação: formas graves de HA, hipertensão renovascular unilateral c/ renina alta, diabéticos q. tiveram dislipidemia ou dç vascular periférica, hipertrofia ventricular esquerda, nefropatia diabética, ICC, DPOC, AVC, arritmias, angina, pós-infarto. Contra-indicações: estenose bilateral da artéria renal e unilateral em rim único, gestantes, e p/ manutenção da hipertensão maligna. Ef. Colaterais: tosse seca, manifestações de hipersenssibilidade, piora da Insuficiência renal do doente, hipercalemia. Mecanismo de ação: bloqueia a formação de AgII, c/: bloqueio de vasoconstrição, da produção de aldosterona, da reabsorção de sódio e água, da liberação de adrenalina, da liberação de hormônios antidiuréticos.4)Bloqueadores do canal de cálcio: (nifedipina, diltiazen, verapamil) Indicações: Negros e idosos, Insuficiencia coronariana, vasculopatias associadas. Contra-indicações: disfuncao ventricular esquerda, anormalidade de conducao.Vantagens: não alterão perfil lipidico, nem glicidico, promovem regressão da hipertrofia ventricular, não promovem vasodilatação periférica. 5)Vasodilatadores: idralazina, minoxidil, diazoxido, nitroprussiato de sódio. 6) Bloqueador de AT1: valsaktan, losaktan.
Comparação entre ECA e canais de CA: ambos: mantém
atividade física, mental, sexual ideal, mantém perfil lipidico neutro, mantém
intolerância a insulina inalterada, regridem a hipertrofia ventricular
esquerda. ECA: interferem na produção
de AgII, ¯a
produção de aldosterona,produção
prostaglandina. Cálcio: agem mais na fibra cardíaca e pouco no vaso.Drogas
de Escolha : Arritmia: Bbloquea,IECA,IcanaisCa, não usa diureticos. AVC:
não usa bbloqueador. Depressão:evitar
bbloq. DPOC:evitar bbloq. Gota:
não usar diuretico. Dislipidemia:eviat
diuretico, bbloq. Diabetes:iECA,
iCanal Ca, evitar diureticos e bbloq. Angina:
qquer um 1° bbloq, 2° iCanal Ca. ICC: diuretico,
evitar IcanalCa.
ANGINA ESTÁVEL:Dor constritiva tipo aperto,só aparece com esforco e emocao, não muda essa caracteristica por 2 meses. incidência: 3:1 sexo masculino até 50 anos e após a incidência se iguala. Classificacao: Classe I: dor desencadeada por atividade estenuante, II) dor desencadeada nas atividades habituais, III) importante limitacao atividades habituais, IV) dor repouso. Determinacao isquemia: isquemia pôr: a)aumento da demanda de O2 em artéria c/ placa, obstruíndo 60% da mesma(esforço físico, HAS, febre), b)diminuição da oferta de O2 em artéria c/ placa em caso de vasoconstrição(liberação de adrenalina, stress). c)misto. QC: dor precordial em aperto, aos esforços, cede c/ repouso, Irradiação p/ MSE, mandíbula, região epigástrica e dorsal. Sintomas q. acompanham: sudorese, palidez, náusea, vomito e síncope. Diagnóstico: 1) A)clinico(dor retroesternal c/irradiacao p/precordio e face interna braco esquerdo de caracter constritivo/opressivo, surge apos emocoes/exer,fisicos , curta duracao(5-10 min) , dor aliviada com interrupcao esforco. B) ex.fisico: pac.quieto/palido, sudorese profusa, FC e PA ligeir/e elevada, extra sistole 3°B e 4°B, sopro sistolico regurgitacao mitral. 2) ECG(infra desnivelamento do segmento ST, inversão da onda T), 3); teste ergométrico(evidencia isquemia miocardica, avalia desempenho cardiaco, evidencia progressao doenca, avalia eficacia terapeutica); 4) ECO(análise contração segmentar, áreas de hipocinesia); 5) Holter ECG: evidencia isquemia silenciosa ; 6)medicina nuclear(captação em áreas viáveis - Talio e Isonitrila), 7) cineocoronariografia(quando suspeita forte, pois tem alta mortalidade). Conduta: 1) controle dos fatores de risco: tabagismo, hipercolesterolemia, hipertensão arterial, obesidade, sedentarismo e anticoncepcional; 2) tratamento farmacológico: a)nitratos(atua na artéria coronária, fazendo vasodilatação, ação sistêmicas nas veias,¯retorno venoso,¯trabalho cardíaco,¯consumo de O2-Dinitrato de Isosiorbitor(Isordil), Propatilnitrato, mononitrato); b)Bloqueadores de canais de cálcio(Nifedipina, Diltiazen, Verapamil - vasodilatador coronariano,¯resistência periférica,¯pressão diastólica do VE,¯trabalho cardíaco,¯consumo de O2, antihipertensivo; c)Betabloqueadores - (Propanolol, Atenolol),¯FC,¯força de contração,¯consumo de O2, não tem ação vasodilatadora coronariana, não usar em asma, DPOC, diabéticos; d)AAS: inibe agregação plaquetária, não pode usar em: doentes c/ distúrbio de coagulação, gastrite e úlceras, suspender AAS 7-10 dias antes da cirurgia.3)Hemodinâmica intervencionista: angioplastia, aterectomia, laser - indicado em pacientes c/ lesões de 1 ou 2 artérias coronarianas. 4) Tratamento cirúrgico: revascularização do miocárdio(triarterial ou mais artérias, lesão de tronco).
ANGINA INSTÁVEL: Associar dor com ECG temos 98% do diagnostico. Dor precordial em repouso e cede c/ uso de vasodilatador sublingual, q/ é diferente do infarto. Fisiopatologia: dç de 3 ou mais vasos, vasoespasmos freqüentes e duradouros,de TxA2, e ¯PGI2, placa excêntrica + trombo não oclusivo de 90-95% do vaso. Clinica e Laboratorial: a)ECG(isquemia, corrente lesão subendocardica), b)Holter(+sensível q. o elétro 30%), c) ECO(detecta alterações da contração segmentar), d)cinecoronarigrafia(é o exame de eleição-dor em repouso, cateterismo cardíaco não faz ergométrico), e) enzimas(normais, pode ter aumento de TGO, DHL, CK-MB). Tratamento: a)unidade coronariana(medidas gerais), b)heparinização(heparina atua sobre o fator antitrombina), c)AAS, d)nitratos(Isordil), e)beta bloqueadores(Propanolol), f) bloqueadores de cálcio, g) cateterismo(24-48hs ou de urgência), h)angioplastia, i) revascularização miocárdica. Contra indicação absoluta: paciente na esteira(óbito).
INFARTO AGUDO MIOCARDIO:Etiologia: oclusão total da artéria coronária por um trombo, ausência de fluxo sangüíneo. Fisiopatologia: Função sistólica: depressão da fç depende da lesão muscular, hipoxemia-hipocinesia, acinesia-discinesia. Função diastólica: hipoxemia(¯complacência,pressão diastólica final do VE). Exame Clinico:dor retroesternal , intensa,de longa duracao mais 30 min, 1-2 dias,surge freque//e repouso as vezes durante sono, não aliviada por coronariodilatadores, de carater constritivo/opressivo, nauseas, vomitos, sudorese, acompanhada hipotensao arterial, dispneia, cianose, pulso peq/rapido, podendo irradiar torax,braco, pescoco, mandibula, epigastrio ou discreta sensacao desconforto no torax. Diagnóstico e QC: Tríade: a)dor precordial(não sede c/ vasodilatador sublingual), b)ECG:IAM com onda Q: supradesnivelamento segmento ST; c) elevação das enzimas: CKMB(3-6hs - 12-20hs - 2-3dias) CPK(4-8hs - 8-12hs -3-4dias), AST/TGO(8-12h - 18-36h - 3-4dias),DHL(24-48hs - 3-6d - 8-14dias) d)ECO, e) CinecoronariografiaConduta: 1) UTI coronariana, 2) trombolítico(estreptoquinase c/ SF 5% em veia periférica - administração: 1a. hora chance de reperfusão de 90-98%, na 3a. hora 80%, na 6a. hora 70%, depois tem necrose)indicacoes: dor tipica do IAM, ECG com supradesnivelamento em duas derivacoes, ate 12 horas do inicio da dor. contra indicação: distúrbio de coagulação, sangramento digestivo, AVC nos últimos 6meses, PAD acima de 12, sangramento em + de 70anos, cirrose hepatica, hemofilico, gravidez, puerperio, ha. Sinais de reperfusão: melhora abrupta da dor, ¯do supranível de S-T, aparecimento de arritmias ventriculares, pico precoce de CKMB. 3) analgesia(meperidina-Dolantina), 4) sedação (benzodiazepinico), 5) heparinização (liquemine), 6)AAS, 7)beta bloqueadores(propanolol) e nitrato(isordil). Complicações: a)elétricas: 1)extrassistolia ventricular(batimento precoce na região ventricular), pode ocorrer fibrilação ventricular(parada cardiorespiratória), droga de escolha xilocaína 2%; 2)badiarritmias(bloqueio AV) usar atropina, se não adiantar punção venosa. b) mecânicas: 1)CIV pós IAM, 2)ruptura do músculo papilar mitral. Classificação de Killip: classe I - ausência de estertores e B3, prevalência de 30-40% mortalidade 8%; II - estertores até1/3 médio ou B3 - P:30-50% - M:30%; III - estertores até o ápice e edema pulmonar - P:5-10% -M:44%; IV- choque cardiogênico - P:10% - M:90-100%. Drogas escolha arritmias: lidocaina, heparina. Drogas diminui mortalidade:SK, AAS, BBloqueadores. Bloq.canal CA: contra indicado IA c/ onda Q. Indicado :angina pos IAM, IAM s/onda Q.
HIPERTENSÃO PULMONAR: Etiologia:congenito- aumento do fluxo pulmonar(PCA-CIA-CIV),adquirida da viscosidade sangüínea(policitemia), da pressão do AE(insuficiencia VE,valvulopatia mitral, mixoma atrio esquerdo), diminuição do raio da vasculatura pulmonar(tb, enfisema). Classificação: hipercinética(do fluxo pulmonar), obstrutiva(da resistência pulmonar, ¯leito vascular pulmonar, viscosid/e sg ),passiva(da pressão do AE), reativa( fixação da hipertensão pulmonar, vasoconstricao). Exame Físico: inspeção e palpação: pulsação sistólica visível, e palpável a nível do 2o.,3o.,4o.EIE, choque valvar. Ausculta: B2 desdobrada e hiperfonética, estalito de abertura, B3eB4 presente, sopro sistólico e diastólico, sopro sistólico de regurgitação. Laboratorial: desvio do eixo p/ fora e p/ direita, das câmaras, ECG(sobrecarga de AD e VD), Rx(abaulamento de artéria pulmonar, de VD, hilos hipertrofiados e periferia pulmonar pobre), ECO(mede as câmaras cardíacas). Tratamento: correção dos mecanismos reversíveis capaz de gerá-la(da viscosidade sangüínea, do fluxo pulmonar, da pressão no AE,¯a vasculatura pulmonar).
(hipóxia) patologia q. acomete o lado direito do coração, por uma alteração funcional e/ou anatomica do pulmão. Exceto se esta tiver origem por IC esquerda. Etiologia: CPHipoxico: bronquite cronica, enfizema pulmonar, fibrose pulmonar, toracopatia, cifoscoliose, obesidade. CPHipertensivo: Embolia pulmonar, poliarteite, endarterite, enfisema, fibrose pulmonar, esquistossomose, dermatomiosite, lupus, carcinomatose pulmonar.Diagnóstico Clinico: hipertrofia do VD, alterações pulmonares, ausência de cardiopatia congênita, cardiopatia E. QC: hipóxia: vasoconstrição, poliglobulia,DPOC B (após descompensação); hipertensão: ausência hipoxia, fibrose intersticial difusa, doença embólica(antes da descompensação)2a B hiperfonetica e desdobrada na inspiracao, Etiologia: bronquite crônica, enfisema, fibrose pulmonar, obesidade, cifoescoliose, tocaropatias. Laboratorial: Rx(hipertrofia do VD, abaulamento da artéria pulmonar, hilo espesso, hiperclaridade periférica), ECG(desvio do eixo cardiaco p/ direita).TTO: Tratar doença base, corrigir poliglobulia, tto c/ digitalicos e diureticos.
(embolia pulmonar) causado pôr embolia pulmonar, c/ diminuição brusca da rede circulatória. Situações q. favorecem os êmbolos: enfermo c/patologia clinica q. requer longo período no leito, patologia cirúrgica em gdes cirurgias, neoplasias, síndromes paraneoplásicas. QC: dor súbita, intensa, prolongada, acompanhada de sudorese e palidez, dispnéia(taquipnéia, batimento da asa de nariz, tiragem), ¯DC(taquicardia, palidez, sudorese, hipotensão, oligúria), silêncio pulmonar, sibilância, arritmias, B2 hiperfonética, tosse c/ escarro hemoptóico, síncope. Diagnóstico Clinico: a)ECG(nl c/ taquicardia, desvio súbito do eixo à direita, bloqueio do ramo direito, ECG Macguinn White); b)RaioX(nl, arco pulmonar abaulada, hiperclaridade triangular); c)cintilografia(mostra a região q não tem hiperfusão pulmonar); d)arteriografia pulmonar; e)gasometria; f) ECO(exame de rotina),g)Hemograma: DHL, bilirrubina , TGO nl. Tratamento: analgésicos, heparina( impede propagacao trombo, diminuir risco recorrencia a embolizacao), fibrinolíticos(SK), drogas vasoativas, anticoagulantes por VO. Fontes emboligenicas: vasos coxa(poplitea/pelvis), camara cardiaca direita, veia casa superior.Locais mais acometidos por trombos: lobo inferior direito, ramo segmentares e lobares, raramente no tronco da arteria pulmonar.Prevenção: exercicios, fisioterapia, meias compressivas, broncodilatador , heparinizacao.Fisiopatologia: temos repercussoes locais e sistemicas. Nos locais teremos diminuicao do aporte sg na regiao do pulmao irrigada pela arteria obstruida pelo embolo. Nas repercucoes sistemicas teremos o embolo que é formado por hemacias e plaquetas ativam leucotrienos e tromboxanos A2 que promovem vasoconstricao e broncoconstricao causando hipoxia essa hipoxia por sua vez promove maior vasoconstriccao e broncoconstriccao reflexa promovendo hipoxia e acidose. Repercussao Hemodinamica do tromboembolismo: Distensão subita do VD, abaulamento do septo interventricular, insuficiencia tricuspide, diminuicao ventriculo esquerdo, diminuicao da perfusao de O2.
ATEROSCLEROSE CORONARIANA:
deposição de placas de ateroma nas artérias de pequeno e médios calibre que diminui a luz da artéria levando a isquemia.Fatores de risco: história familiar, fumo, hipercolesterolemia, hipertensão arterial, diabetes, vida sedentária, obesidade, stress. Classificação de Ambrosi: a) placa concêntrica: 90% angina estável; b) placa excêntrica: B1 - superfície irregular s/ angulação, B2 - superfície irregular c/ angularão, B3 - placa complexa; B2 e B3 associação de angina instável e IAM.
DISSECÇÃO AÓRTICA: Diferenciar de IAM.Patogenia: decorrente da súbita separação da camada média da adventicia, em curso paralelo ao fluxo sangüíneo, q. acomete indivíduos aparentemente saudáveis, mais freqüente em homens(40-60 anos), hipertensos. Nas mulheres ocorre antes dos 40anos e na gravidez. Classificação:1) de Bakey: Tipo1-começa na porção ascendente da aorta e pega toda ela; Tipo2-acomete só porção descendente; Tipo3-começa abaixo da subclávia esquerda e descende; 2)de Daily: TipoA-soma dos tipos 1e2; TipoB-idem ao tipo3. QC: dor no peito, palidez, sudorese, irradiação lombar, IC, tamponamento cardíaco, desaparecimentos dos pulsos arteriais, hemotórax, isquemia cerebral e visceral. Manifestações clinicas do Aneurisma da Aorta toracica: Etiologia: ateroma, sífilis, medionecrose cística QC: a)porção ascendente(B2 hiperfonética, sopro sistólico e diastólico no foco aortico, sinais de insuficiência aórtica, Rx c/ alargamento do mediastino); b)croça(assimetria dos pulsos carotídeos e do braço, sinais de Oliver e Cardarelli, paralisia do nervo recorrente esquerdo, Claude Bernard Horner, disfagia, erosão do esterno e abaulamento); c)porção descendente(paralisia do nervo recorrente esquerdo, compressão do esôfago(disfagia), erosão da coluna vertebral, TU grde e pulsatil na parede posterior). Diagnóstico: a)anamnese e exame fisico, b) RaioX(alargamento do mediastino, velamento de hemisferio esquerdo), c)ECG(nl ou sinais de hipertrofia do VE), d)ECO(convencional), e)TC, f)RM, g)aortografia. Tto: TipoA(cirurgia), TipoB(clinico e se necessário cirurgia). Tto Clinico: monitorização, analgesia, antihipertensivo(nitruprussiato de sodio, b-bloqueadores) Cirúrgico: prótese de material sintético no local da válvula doente.
Sd.Marfam: degeneracao camda media, causa de morte com dissecacao aortico expontaneo. (pac. Longilineos, membros e dedos grandes, historia familiar, luxacao cristalino)
PERICARDITE:classificação clinica: a)agudo(fibrinosa, c/ derrame); b)derrame pericárdio crônico; c)pericardite crônica constritiva; d) pericardite crônica c/ derrame.
Pericardite Aguda: etiologia: viral. Apresenta dor retro esternal prolongada e superficial, febre e atrito pericardio. Ex físico: a)nl ou atrito pleural ou arritmias. b)ECG(nl ou arritmia ou dç coronariana, alt. ST e inversao onda T); c)RX(area cardiaca nl-fibrinosa; area cardiaca aumentada – serosa c/derrame); d)ECO( espessamento pericardio e derrame pericardio.. Tto: repouso, hospitalização, AAS, corticosteróide e dç de base.
Pericardite Crônica Cronstritiva: etiologia : Tb/viral/auto-imune. carapaça fibrosa envolvendo todo o pericárdio. QC: dispnéia, ascite, hepatomegalia, hipertensao portal, pulso parodoxal, edema periférico, estase jugular bilateral, hérnia incisional. Ex físico: a)coração pequeno e quieto, choque diastólico palpável, B3 acentuada, sinal de Kusmaull, ascite; b)RX: coração pequeno; c)ECG: inespecífico. Diagnóstico confirmado c/ presença de cálcio no coração. TTO: pericardiectomia.Sd. Dressler: pleuropericardite que se apresenta em ¾ semanas apos IAM de origem imunologica. Apresenta derrame pleural e pericardico.
CIA:CG acianotica, 10-15% , mais comum mulher , e homens acima 40 anos Tipos: seio venoso(5-10%), seio coronario(raro), ostium primum(15-20%), ostium secundum(+ freq.70%). Sd Luttembacker(estenose mitral+CIA ostium secundum). Diagnostico: CIA PEQ:assintomatico, CIA GRDE: ICC e pneumomnia repeticao fadigabilidade, dispneia esforcos , hipodesenvolvimento fisico. ADULTO:HP, arritmias , ICC, edema periferico casos mais avancados, cianose na inversao shunt, fibrilacao atrial indosos, endocardite infecciosa rara.Exame fisico: ictus visivel palpavel, pulso palpavel AP, 1a bulha normal/desdobrada, 2a hiperfonese(qdo HP associada), desdobrada, sopro cistolico foco pulmonar.Exames complementares: RX: congestao pulmonar, cardiomegalia, botao aortico peq. ECG: ritmo sinusal, flutter, fibrilacao, extra sistole,onda P pico, desvio eixo direita=SCD, desvio eixo esquerda=ostio primo; hipertensao pulmonar=alt.morfologia QRS, inversao onda T nas precordiais direitas.. ECO: tipo loccalizacao dimensao defeito, dilatacao hipertrofia camaras, magnitude shunt, analisa fluxo pulmonar, estima pressao AP, reconhece lesoes associadas. CATETERISMO: duvida diagnostico, grau HP, lesoes associadas, estudo coronarias. TTO: criterios p/cirurgia: relacao fluxo pulmonar:aortico >1,5:1, sinais HP, lactentes ICC, inf.respiratorias repeticao, atraso crescimento, adultos grave disfuncao camaras direitas, idade ideal correcao idade pre escolar.
CIV: 25-30% ,acianótico, c/ hiperfluxo pulmonar e hipertensão venosa capilar pulmonar, fatores associados:rubeola, ingestao alcool, talidomida, fator hereditario, mais freq.mulheres. Classificacao: perimembranosos(65-75%), musculares(5-7%), infundibular(5-8%), via entrada(5/20%) QC: a)shunt da esq. p/ direita, b)CIV pequena: assintomática, bulhas normais, fremito sistolico e sopro; c)CIV média:diminuicao Resistencia vascular pulmonar e o aumento hipertensao venocapilar pulmonar, dispnéia; d)CIV grande: oligoassintomatico ate 1 mês de vida,sintomas de hiperfluxo pulmonar e IC, IVAS, hipodesenvolvimento físico. EF: Inspeção: abaulamento pré-cordial pôr do VD, ictus p/ lateral e p/ baixo. Palpação: frêmito sistólico. Ausculta: sopro holossistólico, 1a B hiperfonética, 2a
desdobrada Exames: ECG: sobrecarga do VD, AD e VE, sobrecarga atrial esquerda/direita.. Rx: do tronco pulmonar,aumento trama vascular, crescimento VE/AE/VD. ECO: reconhece, localiza, tamanho, repercussao , presso sistolica pulmonar, avalia def.associadas. Cateter: HP, lesoes associadas, relacao resistencia pulmonar/sistemica.Historia natural: CIV peq.fecham expon.3 anos vida, CIV moderada 30/40% espontaneo, CIV grande 10/15 espontane, qdo pressao pulmonar maior 50% que pressao sistemica pode ocorrer hiperresistencia pulmonar, 5/10% desenvol.estenose pulmonar infundibular.TTO: ccas < 1 ano, em casos de IC, pneumonia repeticao, endocar.infecciosa; CIV peq.: sem repercussao hemo aguardar ate 10 anos. Cirurgico: ccas < 1 ano qdo muito sintomatico.
PCA: acianótica com hiperfluxo pulmonar,RN prematuros, mulher 3:1 12% CG, shunt depende: RVP e tamanho . Etiologia: altas altitudes, rubeola, alcool, anfetamina, hidantoina, prematuridade.Fisiopatoligia:1a fase: aumento tensao O2 e aumento espessura e invaginacao da intima, 2a fase: 3a semana a 3 mês de vida, proliferacao da intima, formacao de tecido conjuntivo e fibrosa, fechamento definitivo do canal. QC: assintomatico; a)PCA pequena: risco de endoarterite; b)PCA grande: congetsao pulmonar, fatigabilidade, dispneia esforcos, pneumonia repeticao; c)lactentes: irritabilidade, taquipneia, sudorese, recusa alimentar. Exame físico: pulso celere, 2a bulha hiperfonetica, aumenta PA sistolica diminui diastolica, ictus palpavel, fremito sistodiastolico , sopro maquinarioExames: ECG: nl, 20% prolongam//t PR, ondas R altas em precordio E, SAE,HAP,SVE,SAD. Rx: cardiomegalia e da trama vascular, botao aortico proeminente, congestao pulmonar. ECO: relacao AE:AO, visualizacao discreta canal, fluxo AO e AP. Cateterismo: afecccoes cardiacas associadas, avaliar HP, fins terapeuticos. TTO: cirurgico todos casos nos 1o 6 meses de vida, clinico digitalico, vasodilatador, diureticos. Fechamento(indometacina), canal aberto (PGE).
TETRALOGIA DE FALLOT:Cianotica, hipofluxo pulmonar. Alt.Anatomicas: destroposicao aorta, CIV geral/e grde, estenose pulmonar, hipertrofia VD. Mais comum ccas >1 ano, sexo masculino O trajeto depende do grau estenose pulmonar, nivel resistencia vascular periferica. Diagnostico: sintomas aparecem RN/lactente, mais comum sopro/cianose( inicio 3o – 6o mês progressiva), hipodesenvol//o depende grau hipoxemia, hipocratismo digital, posicao cocoras. Ex.Fisico: cca aspecto normal, cianose labial/extremidades, hipocratismo > 6 meses, precordio quieto sem deformidade, fremito depende grau estenose, 1a B nl e unica , 2a B inaudivel. EX comple: ECG:ritmo sinusal; RX:tamanco holandes, concavidade 2o arco. TTO: clinico (profilaxia/tto crises hipoxemicas, prevenir endocardite infecciosa, monitorar hematocrito, tratar desidratacao/infeccao/febre rigor, tomar cuidado medicamentos: digitalicos / vasodilatadores / betamimeticos, posicao genopeitoral, propanolol, oxigeno terapia, correcao anemia e acidose) cirurgico( paliativo(fistula sistemico pulmonar-Blalock Taussig), corretivo(fechamento CIV)
TGA: masculino, concorda Atrio-V e discorda V-Arterial, defeitos associados(CIV,CIA, estenose pulmonar/aortica,anomalia valvas AV, PCA, anomalia arco aortico. Comunicacao + freq.CIV. TGA associada a comunicacao intercavitaria peq : VD aumento progressivo. TGA associada a comunicacao intercavitaria GRDE: observa importante hipertensao venocapilar pulmonar c/cardiomegalia e ICC. TGA associada grde estenose pulmonar: semelhante T4F, direcao fluxo depende grau estenose pulmonar. Diagnostico: Exame fisico: impulsos sistolicos visiveis, auscuta(hiperfonese 1a e 2a bulha , 2a bulha pode ser única/desdobrada, sopro depende defeitos associados. ECG: SVD(onda R dominantes precordio D, ondas S V5/V6), SVE(eixo QRS desvio D, onda T + apos 3o dia vida). RX: aumento area cardiaca e congestao pulmonar, silhueta cardiaca forma ovoide. ECO: define posicao coracao torax. TTO: clinico ( ttar acidose/ICC- uso PGE manter canal aberto). septostomia atrial c/ balao(Rashkind). Cirurgico : nivel atrial( Seenig/Mustard=troca veia cava superior e veias pulmonares); nivel ventricular (Jatene=troca aorta e pulmonar e reinplanta as coronarias)
Estreitamento devido ao espessamento da camada media q. obstrui o fluxo sg localizada + comumente na porcao superior da AO descendente , junto ao local de insercao canal arterial. Mais frequente homem. Alt. Anatomica: canal arterial geral/e aberto, CIV, anomalias valva mitral. SD Shone: coartacao AO, valva mitral para quedas, estenose supravalvar mitral anel fibroso e estenose subaortico; valva aortica bicuspide 27/46% casos. Diagnostico: sinais classicos(HAP, dimi/ausencia pulsos, evidencia circ.colateral, hipertrofia VE), RN 1a semana: ICC(taquicardia, dispneia,hepatomegalia), apos 1o ano vida=assintomatico, pulsos palpaveis MMSS e MMII diminuidos.Idade escolar(cefaleia, tontura, hipertensao arterial) Ex.Fisico: auscuta geral/e anormal, sopros holo/mesossistolico e oocalizam-se no dorso. ECG: nl, SVE. RX:cardiomegalia, corrosao arco costal, aorta ascendente dilatada. Catet: hipoplasia AO, coartacao local não habitual, multiplas coartacoes, defini circ.colateral. Causas Morte: HE intracraniana, ruptura/disseccao AO, endoarterite, ICC. TTO: RN/ICC = digitalicos/ diuretico. Intervencionistas (coartacoes nativas, recoarctacoes)
CARDIOPATIAS DILATADAS: Conceito: caracteriza-se pôr dilatação geralmente biventricular, associada a > ou < queda da fç ventricular, do DC, da fração de ejeção e aumento a pressão diastólica dos ventrículos, originando manifestações clínicas clássica de IC. Ocorrem tbém arritmias cardíacas das mais diversas apresentações, disfunção das valvas AV c/ incompetência uni ou bilateral e fenômenos tromboembólicos pôr da câmara associada a estase sangüínea. QC: IC rapidamente progressiva, edema agudo de pulmão, arritmias, fenômenos tromboembólicos(AVC, embolia pulmonar),B3 presente, sopro de insuficiência mitral e tricúspide. Diagnóstico: 1)Exame clinico: história bem tirada, exame físico(galope, cardiomegalia, estase jugular, hepatomegalia e estertores pulmonares). 2) Exame radiológico: da área cardíaca(cardiomegalia, sinais de sobrecarga do VE, redistribuição do desenho vascular pulmonar, borramento hilar,do conteúdo líquido, intersticial c/ linhas A e B de Kerley, derrame alveolar e derrame pleural. 3)ECG: expressa a dç do músculo, a)dilatação ou hipertrofia da câmaras(de acordo c/ o eixo), b)presença de ondas Q(gdes e profundas), indicando zonas eletricamente inativas(zona de fibrose), comum no chagásico, c) alterações inespecíficas da onda T(repolarização ventricular), expressa distúrbios metabólicos do miocárdio, d)arritmias, e)complexoQRS de baixa voltagem, f)onda T achatadas ou invertidas, são padrão clássicos. 4) Estudo hemodinâmico e angiográfico: Medidas pressóricas pD2 VE/VD epressão capilar pulmonar. Ventriculografia(contraste):de VDF e VSF, hipocinesia: difusa/segmentar(movimentos diminuídos, hipossistolia)®sinal de fibrose da câmara., presença de trombo. Corionariografia. 5)ECO: diâmetro e volume das câmaras, espessura da parede, contratilidade e relaxamento ventricular, presença de trombo, dinâmica da valvas, derrame pericárdio, fç ventricular pela fração de ejeção. Prognóstico favorável: etiologia ou causa conhecida e passiva de tratamento, diagnóstico precoce, mínimas alterações histológicas e hipertrofia cardíaca. Prognóstico desfavorável: não adesão ao tratamento, alterações histológicas c/ predomínio de fibrose, altos graus funcionais, e o não conhecimento de etiologia ou causas precipitantes. Tratamento: tratar IC, arritmias, fenômenos embólicos - heparinização(heparina é um bloqueador da trombina, anticoagulantes orais). Tto alternativo: cardiomioplastia, ventriculectomia, transplante.
Dç de Chagas: Transmissão: vetores do gêneros triatoma, transfusão de sangue, via placentária, alimentos contaminados, leite maternos, órgãos transplantados, acidentes laboratoriais. Formas clássicas: Fase aguda: ocorre em cças, em áreas endêmicas ou em qque fase da vida pôr transfusão sangüínea. Nessa fase faz-se tratamento c/ boas possibilidades de cura. Ocorre parasitemia alta c/ manifestações clinicas de dç infeciosas(febre, esplenomegalia, astenia, sinal de romana, chagoma de inoculação, miocardite, todos os sintomas após 10dias ou 4semanas de inoculação. Diagnóstico: Clínicos e laboratoriais(exame de sangue à fresco, hemocultura, xenodiagnóstico: p/ ver parasitemia). Indeterminada: assintomático c/ reação sorológica(+). Rx de tórax e ECG normal. Discretas alterações no ECO e teste de esforço. Crônica: manifestações após 10-20anos de fase aguda, elevadas concentrações de Acs, baixa parasitemia. Formas clinicas: a)cardíaca( IC. Arritmias e tromboembolismo), b)forma digestiva(megaesôfago, megacolon), c)forma cardiodigestiva. Diagnóstico : exame físico, história clínica, exames laboratoriais. Tratamento: sintomático das anormalidades cardiovasculares e digestivas. Tratamento específico: erradicação do parasita no hospedeiro humano. Só é feito c/ sucesso na fase aguda. Benzonidazol, Nifurtimoxi, cura bacteriológica 60-70%. Profilaxia: construção de casas de alvenaria em zonas rurais, diminuição do desmatamento, presença do ecossistema.
Miocardite Viral: (após infecção da orofaringe), características clinicas: cardiomegalia, trombos, edema intersticial, infiltrado linfoplasmocitário, fibrose, congestão pulmonar, palidez, hepatomegalia, taquicardia. Patogenia: infeccao viral ocorre inflamacao subaguda com resposta celular e resposta humoral (anticorpo anti viral). Estes anticorpos tbem atacam o musculo cardiaco que tem estrutura semelhante ao virus, originando cardite(auto-imune)Etiologia: vírus RNA e DNA; forma assintomática é a mais freqüente e a cura completa ocorre, porem a dç pode evoluir p/ a forma dilatada c/ queixa de IC e arritmias.
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA: afecção miocárdica de etiologia desconhecida e provável transmissão genética, caracterizada por desarranjo mielofibrilar típico e hipertrofia miocárdica. Incidência maior no sexo masculino. Clinica: dispnéia, fadiga, tontura, sincope, angina, palpitações. Exame Físico: sopro sistólico e B4. Classificação: a)obstrutiva(em repouso, lábil, latente); b)não obstrutiva. Fisiopatologia: 1)gradiente pressórico(obstrução da via de saida aórtica e regurgitação mitral); 2)hipodiastolia(fç diastólica comprometida); 3)movimento anterior do folheto da valva mitral. Diagnóstico: a)clinico, b)Rx(nl ou aumentado); c)ECG(hipertrofia VE); d)ECO(melhor exame, grau e distribuição da hipertrofia); e)Estudo hemodinamico: manometria(gradiente pressórico subaortico, pressao diastolica aumentada); ventriculografia.; f)cinecoronariografia. Tto: medicamentoso(a)Holter de 24hs e teste de esforço, b)propanolol-beta bloqueador não cardio seletivo, c)Verapamil ou Disopiramida-antiarritmico; se tiver arritmias d)sulfato de quinidina - p/ fibrilação atrial, e)Amiodarona - fibrilação ventricular). Cirúrgico: ventriculomiectomia(complicação: CIV, IC, bloqueio AV)
MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA: conceito: restrição ao enchimento diastólico por patologia extrínseca ou intrínseca.
ENDOCARDIOMIOFIBROSE:Epidemiologia: incidência em ambos os sexos, maior em cças e adultos jovens, países tropicais e raça negra. QC: inicio insidioso c/ sintomas de IC, dispnéia de esforço, edema, estase jugular, hepatomegalia, leucocitose. Diagnóstico: a)exame físico(sopro de regurgitação mitral, bulhas abafadas, coração pequeno); b)RX(cardiomegalia, calcificacao ); c)ECG(inespecífico); d)ECO(diâmetro e volume das câmaras); e)manometria(curva em W ou M invertido); f)biópsia endomiocardica. Tto: a)clinico(p/ IC e arritmias); b)cirúrgico(exerese do endocardico, prótese valvares).
Dç de Loeffler(síndrome eosinofilica), pericardite parietal, fibroblástica c/ eosinofilia atingindo vários órgãos. QC: febre, eosinofilia - leucocitose, hepaesplenomegalia, IC, sintomas gerais.Atinge coracao , pulmao, medula ossea, cerebro, rins, TGI, pele , figado.