II
- Introdução
A febre reumática é uma infecção aguda, inflamatória, recidivante
que freqüentemente ataca as crianças após uma afeção faríngea pôr
estreptococos do grupo A.
Classificada como doença do tecido conectivo à sua caracterização
anatomopatológica, isto é, lesão de fibrilas colágenas e da substância
fundamental que as circunda (especialmente no coração).
A doença aguda caracteriza-se principalmente pôr febre, poliartrite
migratória das grandes articulações, cardite, nódulos subcutâneos, eritema
marginado da pele e coréia de Sydenham - um distúrbio neurológico com
movimentos rápidos, involuntários e sem objetivos.
Menos comumente, os tecidos periarticulares, as artérias e os pulmões são
afetados. O
envolvimento das valvas cardíacas deixa seqüelas crônicas que são bastantes
incapacitantes.
A cardiopatia reumática crônica caracteriza-se principalmente pôr uma
valvopatia fibrótica deformante (especialmente a estenose mitral)
que produz disfunção permanente e grave, algumas vezes fatal, insuficiência
cardíaca décadas mais tarde.
III
- Epidemiologia
A dúvida atual no que diz respeito à epidemiologia da febre reumática
advém do fato da faringoamigdalite estreptocócica do grupo A ainda ser
relativamente comum em populações nas quais a febre reumática tornou-se rara.
Nos últimos anos, descobriu-se que epidemias focais de febre reumática
em militares e civis nos Estados Unidos correlacionam-se com o reaparecimento de
cepas virulentas, encapsuladas, ricas em proteínas M pertencentes aos sorotipos
M previamente observados em associação com febre reumática epidêmica, sendo
assim referidos como estreptococos “reumatogênicos” do grupo A.
3.1
- Padrão
Dinâmico da febre reumática (Fig. 3.1)
A introdução de antibióticos para o tratamento e profilaxia de infecções
estreptocócicas tem contribuído favoravelmente.
Entretanto, a incidência e a taxa de mortalidade da doença foram
decrescentes, mesmo antes da introdução dos antibióticos.
Melhores condições sociais, tais como melhores condições de moradia,
saneamento de bairros com condições ambientais promíscuas, também são
fatores prontamente identificados, uma vez que tais condições de vida estão
relacionadas a maior risco de infusão estreptocócica e de febre reumática
aguda; fato que também explica a maios incidência em populações menos
favorecidas.
A doença cardíaca reumática constituí a principal causa de morte pôr
cardiopatia no grupo etário dos 5 aos 24 anos de idade em muitas partes do
mundo e continua sendo um sério problema de saúde pública.
3.2
- Fatores predisponentes da febre reumática
3.2.1
- Fatores Quantitativos:
Um
fator diz respeito à gravidade da infecção estreptocócica prévia em
orofaringe. Em
pacientes com faringite estreptocócica francamente exsudativa, determinada pôr
certas cepas reumatogênicas virulentas de estreptococos do grupo A comuns à
faringe, a febre reumática ocorre numa taxa de incidência previsível
independentemente da idade, raça ou grupo étnico.
As principais variáveis relacionadas a esta taxa de incidência refletem
a magnitude da resposta imune à infecção estreptocócica anterior e à duração
do período de portador coalescente.
Quando o microorganismo infectante da faringe não é erradicado durante
a covalescença, o tratamento da faringite estreptocócica, pelo menos em termos
de redução na incidência de febre reumática aguda, deve ser considerado
insatisfatório.
·
Variação às infecções estreptocócicas do grupo A:
Variações de cepas de estreptococos do grupo A constituem fator que
influencia a taxa de incidência da febre reumática.
A questão de, se há “estreptococos do grupo A não reumatogênico”
tem sido correlacionada pela clara demonstração de que a piodermite estreptocócica
do grupo A, complicada ou não pôr glomerulonefrite aguda (GNA), não
determinada febre reumática aguda.
Estas infecções não são reumatogênicas.
Vários estudos sugerem que a febre reumática associa-se a infecção pôr
cepas virulentas capazes de produzir respostas imune e exageradas, tipo específicas
em relação a proteína M e outros antígenos estreptocócicos.
Tais cepas pertencem aos clássicos sorotipos M conhecidos pôr estarem
envolvidos com o aparecimento de febre reumática aguda.
·
Geograficamente e clima:
A relação entre a febre reumática e a intensidade e gravidade da doença
estreptocócica é a mesma nos climas tropicais e temperados.
3.2.2
- Fatores do hospedeiro:
Idade, sexo e raça:
Assim como a faringite estreptocócica, a febre reumática aguda ocorre
mais comumente em crianças de idade escolar, com idade de 9 a 11 anos.
Nenhuma diferença significativa quanto ao sexo, raça ou grupo étnico,
suscetível foi estabelecido.
Suscetibilidade adquirida:
Dado que a febre reumática se desenvolve numa porcentagem relativamente
pequena de pacientes seguindo- se à infecção estreptocócica, mesmo as mais
virulentas, a importância da predisposição do hospedeiro freqüentemente se
eleva. Uma
vez que a febre reumática esteja instalada, sua ativação seguindo-se a infecção
estreptocócica é muitas vezes maior em indivíduos reumáticos do que na
população em geral.
IV
- Etiologia
4.1
- Evidências clínicas:
Quase um terço dos pacientes com febre reumática aguda negam a ocorrência
de faringoamigdalite prévia.
Cultura de sangue ou orofaringe em tais pacientes mostram que as
primeiras são freqüentemente negativas e as últimas sempre virtualmente estéreis,
quando do início do surto reumático.
Recorrências de febre reumática prévias não são reconhecidas, e
particularmente quando a cronicidade dos surtos e das complicações hemodinâmicas
da cardiopatia reumática tornam-se de difícil distinção.
4.2
- Evidências epidemiológicas:
Fatores como latitude, altitude, aglomeração, umidade, fatores econômicos
e idade afetam a incidência da febre reumática pôr estares relacionados à
incidência e gravidade das infecções estreptocócicas em geral.
Estudos epidemiológicos demonstram relação sequencial entre o
surgimento da faringoamigdalite e febre reumática.
4.3
- Evidências Imunológicas:
A febre reumática recorrente (secundária) ou surto inicial (primária)
não ocorre sem a presença de resposta pôr anticorpos antiestreptocócicos.
A magnitude da resposta do anticorpo representa variável importante
determinando a taxa de incidência de febre reumática pós-estreptocócica.
A resposta imune estreptocócica constitui critério diagnóstico
importante de febre reumática.
4.4
- Evidências profiláticas:
A evidência final e talvez mais convincente diz respeito à prevenção
ou profilaxia tanto do surto como das recorrências de febre reumática.
No primeiro caso, a terapia com penicilina e no último a
quimioprofilaxia de infecções estreptocócicas.
A profilaxia completamente efetiva permite-nos concluir que a febre reumática
não é capaz de ser reativada pôr qualquer outra infecção, doença ou
trauma.
V
- Patogênese
Existem uns poucos pré-requisitos para o desenvolvimento desta seqüela
pós-infecciosa:
1 ®
presença de estreptococos do grupo A;
2 ®
resposta indicativa de infecção recente pôr estes agentes na pesquisa
de anticorpos antiestreptocócicos;
3 ®
persistência do microorganismo em orofaringe pôr período de tempo
suficiente;
4 ®
localização da infecção em orofaringe.
Papel das toxinas:
Um efeito tóxico direto, de algum produto estreptocócico, sobre o coração,
não foi ainda excluído como um dos mecanismos patogênicos prováveis.
5.1
- Teorias Imunológicas:
A teoria patogênica mais popular da febre reumática diz respeito a
algum tipo de reação hiperimune devido à hipersensibilidade bacteriana ou
auto-imunidade.
O título médio de anticorpos para virtualmente todos os antígenos
estreptocócicos estudados aumentarem em pacientes durante a fase aguda de febre
reumática. Os
níveis de complemento encontram-se aumentados mais freqüentemente que diminuídos
e os auto-anticorpos associados a doença pôr complexos imunes circulantes, mas
de pequenas dimensões e títulos baixos, desaparecendo rapidamente após surto
de poliartrite.
5.1.1
- Auto Imunidade:
O
soro de alguns pacientes com febre reumática aguda contém auto-anticorpos
contra tecidos cardíacos.
Anticorpos “anticoração” são gamaglobulinas com especificidade
para os componentes cardíacos, reagindo primeiramente com o sarcolema.
Suas ligações também se associam com a deposição de grandes
quantidades do componente C3 do complemento.
5.1.2
- Anticorpos de Reatividade cruzada e auto-imunidade:
Estreptococos do grupo A têm um número de componentes estruturais que são
relacionados a tecidos de mamíferos.
Anticorpos para o polissacarídeo da parede da célula do grupo A reage
cruzados com o sarcolema e músculo liso das artérias do endocárdio e miocárdio.
Um aumento mantido no título de anticorpos de reação cruzada com
tecido cardíaco freqüentemente precedo um ataque de febre reumática mas desta
maneira anticorpos não podem ser relacionados claramente com a presença ou
severidade da cardite reumática, e não tem mostrado citotócicos.
Anticorpos reativos com citoplasma de neurônios nos núcleos subtalâmico
e caudado tem sido encontrados muito freqüentemente em pacientes reumáticos
com coréia de Sydenham.
Demonstram-se que a estrutura terceira da proteína M é a de um espiral
enrolado semelhante a uma hélice (Manyila, B.N. 1985, 1094) e semelhante a
outras proteínas espiraladas nos tecidos humanos, que incluem não somente a
miosina, mas também a queratina e outras estruturas do tecido conectivo.
A proteína M em cepas são potentes blastógenos para os linfócitos T
humanos. Estas
frações são os chamados “superantígenos”.
VI
- Patologia
A fase aguda da febre reumática é caracterizada pôr reações inflamatórias
proliferativas e exsudativas difusas do coração, articulações e pele.
Pequenos vasos sangüíneos e arteríolas estão comumente envolvidos.
O
termo degeneração fibrinóide descreve as alterações estruturais básicas no
colágeno dos tecidos conectivos.
As fibras de colágeno nestas áreas mucóides tornam-se intumescidas e
eosinofílicas, formando uma rede de fibras compactas e rígidas.
Estas fases degenerativa e exultava dura de 2 a 3 semanas, seguinte ao
desenvolvimento da lesão mais característica da febre reumática - o nódulo
de Aschoff do miocárdio.
A seguir observa-se a fase proliferava e de cicatrização que pode
persistir pôr muitos meses ou mesmo anos.
A
única lesão patognomônica da febre reumática é inespecífica.
Os nódulos de Aschoff não parecem contribuir para a dilatação aguda
do coração nos primeiros surtos de cardite severa.
A persistência tem sido bem reconhecida pelos patologistas, parece estar
relacionada à fibrose progressiva e à estenose mitral.
6.1
- Lesões cardíacas
O
coração quase sempre demonstra pancardite evidente com lesões pericárdicas
exsudativas recentes, dilatação cardíaca e lesões endocárdicas verrugosas
ou vegetativas sobre as válvulas.
6.1.1
- Pericardite:-
Ambas as camadas do pericárdio encontram-se espessadas e cobertas pôr
exudato fibrinoso e fluido pericárdico serossanguinolento.
Cicatrização fibrinosa e adesão com obliteração parcial ou completa
do saco pericárdico.
6.1.2
- Miocardite:-
Além dos nódulos de Aschoff, um infiltrado celular difuso está
presente nos tecidos intersticiais.
As células são linfóticas, leucócitos polimorfonucleares, histiócitos
e eosinófilos.
A miocardite intersticial é mais importante do que os corpúsculos
nodulares de Aschoff.
As fibras miocárdicas estão lesadas sendo o maior dano nas proximidades
dos nódulos de |Aschoff e ao redor dos vasos sangüíneos.
Macrófagos contendo miosina cardíaca foram identificados nos nódulos
de Aschoff.
6.1.3
- Sistema de Condução:-
Alterações visíveis no feixe de Hiss são observadas na minoria das
necrópsias dos casos desta febre.
6.1.4
- Endocardite:-
As lesões verrugosas na borda valvular aparecem como uma massa de
material eosinófilico corado como fibrina.
Na base e nas bordas valvulares, as células alinham-se em paliçadas,
cuja base apresenta núcleos alongados tipo Aschoff.
Com o progredir das lesões, a granulação tecidual se desenvolve
deixando lugar à vascularização e à fibrose progressiva.
As cúspides e cordas tendíneas se espessam e encurtam.
6.2
- Deformidades valvulares reumáticas
6.2.1
- Regurgitação mitral
A incompetência ou insuficiência da válvula mitral pode resultar do
encurtamento e fusão de uma ou ambas as cúspides, do encurtamento e fusão da
corda ou músculos papilares, ou da dilatação de anel valvular.
A lesão clínica mais comum é a regurgitação mitral.
A dilatação do anel valvular ocorre na cardite ativa como resultado da
dilatação aguda do ventrículo esquerdo.
Regurgitação mitral importante também ocorre sem dilatação
ventricular esquerda aguda, quando as cúspides valvulares e as estruturas
musculotendíneas estiverem severamente intumescidas e desorganizadas.
6.2.2
- Estenose mitral
Quando a estenose é severa, a regurgitação não deve ser relativamente
importante, e o principal problema hemodinâmico repousa da obstrução ao fluxo
sangüíneo durante a diástole.
As cúspides podem se fundir, porém, podem permanecer delgadas e flexíveis.
Em outros casos, as cúspides tornam-se espessadas, rígidas e até mesmo
calcificadas. Uma
“válvula afunilada” com sua abertura junto ao ápice pode resultar da fusão
das cúspides com encurtamento e espaçamento da corda tendínea e músculos
papilares.
6.2.3
- Deformidades da válvula aórtica
A lesão aórtica mais comum é a combinação de estenose e insuficiência.
Em muitos casos, a estenose e a regurgitação ocorrem juntas, mas uma ou
outra pode ser funcionalmente predominante,
A deformidade da válvula resulta da fusão das cúspides junto às
comissuras, da rigidez e encurtamento das cúspides isoladamente ou então de
combinações de ambos os processos com ou sem calcificação superajuntada.
6.2.4
- Deformidade da válvula tricúspide
Quase sempre aparecem em associação a lesões mitrais ou aórticas.
6.2.5
- Deformidade da válvula pulmonar
São as mais raras de todas.
6.2.6
- Alterações patológicas progressivas na doença cardíaca reumática curada
A ruptura dos glóbulos vermelhos (“anemia hemolítica cardíaca”)
pode resultar de defeitos valvulares.
A insuficiência cardíaca congestiva recorrente pode levar a alterações
de gordura no miocárdio e fibrose progressiva.
O endocárdio, especialmente do átrio esquerdo na deformidade valvular
mitral, predispões-se ao desenvolvimento de trombo organizado, a estender-se e
dilatar-se progressivamente.
6.3
- Lesões Extracardíacas
6.3.1
- Articulações:
Intumescimento e edema articular e de estruturas periarticulares com
derrame seroso dentro do espaço articular.
A membrana sinovial encontra-se com hiperemia espessada e coberta pôr
exsudado fibrinoso.
Histologicamente, há edema acentuado, ingurgitamento e dilatação dos
vasos sangüíneos, ao lado de infiltrados focais ou difusos de linfócitos e
leucócitos polimorfonucleares, estes últimos mais numerosos inicialmente.
6.3.2
- Nódulos subcutâneos:
Uma zona central de material necrótico fibrinóide é circundada pôr
histiócitos e fibroblastos, e os linfócitos e leucócitos polimorfonucleares
juntam-se ao redor dos pequenos vasos sangüíneos.
6.3.3
- Coréia:
·
poucos pacientes morrem unicamente pela coréia
·
aqueles que chegam a êxito letal na vigência de cardite severa
podem demonstrar lesões inflamatórias do sistema nervoso central sem coréia
·
nenhum local único está consistentemente envolvido
·
os corpos de Aschoff não são encontrados no cérebro
·
não tem sido possível correlacionar os achados às alterações
patológicas
6.3.4
- Pneumonite Reumática
Tem-se conjeturado se a lesão pulmonar seria manifestação reumática
ou complicação da insuficiência cardíaca.
VII
- Manifestações clínicas
Os sinais e sintomas da febre reumática aguda variam muito e são
determinados pelos sistemas envolvidos, pela severidade das lesões e pela fase
da doença quando o paciente é observado pela 1ª vez.
Manifestações menores incluem achados como febre, artralgia, provas de
fase aguda no sangue, bloqueio cardíaco e história prévia de febre reumática
aguda.
Infecções estreptocócica prévia - “Cerca da terça parte dos
pacientes não lembram de qualquer enfermidade no mês precedente.
Além do mais, em pacientes com febre reumática prévia que
prospectivamente foram seguidos pôr recorrências, infecções estreptocócicas
assintomáticas explicam 54 a 70% das recorrências de febre reumática.
O intervalo médio entre o aparecimento dos sintomas da faringite e os
sintomas da febre reumática (período latente) foi de 18,6 dias em um estudo
prospectivo, contudo pode ser tão breve como uma semana ou tão prolongado como
5 semanas” (Gene H. Stollerman, M.D.,
: pág. 1852)
7.1
- Artrite
Ocorre em 75% dos pacientes durante o surto agudo da doença.
Geralmente envolve grandes articulações (Joelhos, tornozelos, ombros e
punhos), sendo entretanto quase todas acometidas cada uma pôr um breve período
de tempo (não mais que 1 semana), resultando no quadro típico de poliartrite
migratória.
A poliartrite aguda “está quase sempre associada ao aumento ou ao título
máximo de anticorpos antiestreptocócicos. (Gene
H. Stollerman, M.D.,
: pág. 1852)
7.2
- Cardite
Em sua forma mais grave leva à morte pôr insuficiência cardíaca
aguda, porém, habitualmente a cardite é pouco intensa com predomínio da
cicatrização das válvulas cardíacas.
Sopros indicativos de cardite geralmente estão presentes durante a
primeira semana de doenças em cerca de 75% de todos os pacientes nos quais a
cardite é eventualmente diagnosticada.
Quatro principais critérios para o diagnóstico da cardite são:
a
®
sopro cardíaco orgânico ou sopro não presentes previamente
b
®
aumento do coração
c
®
insuficiência cardíaca congestiva
d
®
atrito pericárdico ou sinais de derrame
*
Sopros:
Os sopros orgânicos estão quase sempre presentes, mas podem não serem
audíveis. São
eles:-
1.
Sopro sistólico apical: A inflamação da válvula mitral
causando edema, espaçamento, vegetação levam à regurgitação precocemente.
Esse sopro é mais audível em ápice.
2.
Sopro meso-diastólico apical
(Sopro de Carey-Coombs): Começa após o aparecimento da 3ª bulha e
termina antes da 1ª bulha cardíaca.
É transitório, de baixo timbre, facilmente negligenciado.
3.
Sopro diastólico aórtico:
Pode ocorrer com ou sem valvulite mitral.
É suave, de timbre alto em decrescendo situado imediatamente após a 2ª
bulha cardíaca.
*
Aumento cardíaco e Insuficiência:
A cardiomegalia ocorre pela dilatação particularmente de átrio e ventrículo
esquerdo. A
insuficiência cardíaca congestiva é manifestação menos comum, porém a mais
séria. É
mais comum entretanto, o encontro de insuficiência cardíaca severa e fatal
como manifestação da recorrência reumática.
*
Pericardite:
Ocorre em aproximadamente 5 a 10% das grandes séries de febre reumática
aguda. A
regressão na área cardíaca aparente e a velocidade de resolução do surto
podem ser rápidas.
Raramente ocorre tamponamento sem insuficiência cardíaca severa.
*
Arritmias:
O
prolongamento da condução atrio-ventricular causada pela inflamação direta e
fibrose do sistema de condução pode levar a bloqueio de segundo grau.
O prolongamento da condução é facilmente revertido pôr Atropina
(Robison, R.W., 29:378, 1945).
7.3
- Manifestações Extracardíacas
a
®
Nódulos Subcutâneos:
São as principais manifestações da febre reumática aguda, apesar de não
serem patognomônicos.
São lesões subcutâneas firmes, redondas e indolores, variando de 0,5 a
2 cm, tendo a pele sobre eles móvel e não inflamada.
Localizam-se em proeminências ósseas e sobre tendões (extensor dos
dedos do pé e do hálux, flexores do pulso e tornozelos).
b
®
Eritema Marginado:
Manifestação menos comum, mas muito característica, estando entre as 5
manifestações diagnósticas da doença.
Aparece como um anél róseo brilhante, espalhando se serpiginosamente
através da pele clara.
Não é prurítico, nem doloroso, indurado ou elevado e empalidece sobre
pressão. São
mais freqüentes no tronco e proximamente nas extremidades, mas não na face.
c
®
Coréia (Coréia de Sydenham, Dança de São Vitor):
Afeição neurológica caracterizada pôr movimentos rápidos, involuntários,
sem propósito, fraqueza muscular e habilidade emocional.
Os movimentos da coréia são abruptos e erráticos sem ritmo ou padrão
repetitivo. Desaparecem
durante o sono e são menos violentos durante o repouso e sedução.
A coréia nunca é vista simultaneamente com artrite, mas freqüentemente
coexiste com cardite.
d
®
Febre:
Algum grau de febre acompanha todos os surto em seu início variando de
38,4º C a 40º C.
Na fase aguda a febre diminui em aproximadamente 1 semana sem tratamento
antipirético e pode permanecer de baixa intensidade pôr 1 ou 2 semanas.
Com o uso de agentes anti-reumáticos a febre pode ter um rebote que
geralmente cessa espontaneamente em alguns dias.
e
®
Dor abdominal:
Ocorre em pouco menos de 5% do pacientes.
f
®
Epistaxe:
Pouco freqüente.
VIII
- Achados Laboratoriais
Não há testes polognomônios para febre reumática, são úteis de 2
maneiras:
1)
Estabelecimento
de infecção estreptocócica prévia;
2)
Documentação
da presença e persistência do processo inflamatório.
Infecção
Estreptocócica Prévia:
Fazer cultura do orofaringe ou pôr anticorpos a cultura antecede a febre
reumática, assim os anticorpos são mais úteis e atingem nível máximo após
o aparecimento da febre reumática aguda e indicam a infecção verdadeira.
Anticorpos
específicos são:
a)
anti-estreptolisina - O (ASLO)
b)
anti
DNAase B
Os títulos de ASLO variam com a idade e em crianças saudáveis de 6 a
14 anos, os títulos são de 200 a 300 u/ml.
Depois de 4 a 5 semanas da infecção etreptocócicas ®
ocorre a máxima resposta dos anticorpos e também a poliartrite migratória.
Provas da fase aguda ®
incluem leucócitos, velocidade de hemossedimentação (VHS) PCR (Proteína
Creatina), mucoproteína sérica, eletroforese de proteínas no soro.
Anemia ®
do tipo normocrônica normocética de grau leve ou moderado da inflamação
crônica.
Achados eletrocardiográficos
®
não tem padrão característico de diagnóstico.
Ocorre alterações quando ocorrer dano ao miocárdio ou válvulas.
IX
- Diagnóstico
CARDITE
1
Þ
SOPROS:
quando
os sopros são típicos não há problema diagnóstico, porém pessoas obesas ou
com caixa torácica grande pode originar sopros, pôr isso que os sopros são
duvidosos.
2
Þ
MIOCARDITE:
se o coração estiver dilatado e houver regurgitação mitral, será difícil
associar estas características a febre reumática se o indivíduo não tiver
manifestações Extracardíacas para fornecer indícios.
3
Þ
PERICAR
DITE:
ocorre antes da miocardite e valvulite.
X
- Curso e Prognóstico
O período de latência é mais curto no eritema marginalizado e na
artrite, e mais longo na coréia, e o ataque da febre reumática dura mais de 3
meses.
*
Febre Reumática Crônica:
quando a febre reumática aguda persiste pôr mais de 6 meses
(5% dos casos).
10.1
- Cardite
Sopros
na 1ª semana da doença (76% dos casos).
90% dos casos há evidência de cardite nos primeiros 3 meses.
Cardite
ocorre com maior freqüência em indivíduos de 3 anos e acima dos 25 anos. A
insuficiência congesta pode ocorrer enquanto a cardite estiver presente.
10.2
- Prognóstico
A
febre reumática não se repete se a infecção estreptocócica for evitada.
A
cardiopatia reumática não se desenvolve quando o ataque agudo não foi seguido
de sopros, sendo de bom prognóstico.
O prognóstico
tornou-se mais pobre quando aumentou s severidade da cardite inicial evoluído
para ICC durante o ataque agudo.
A
severidade do ataque inicial está relacionada com a estenose mitral, em ambos
os sexos, revelando a causa da morte em crianças de 5 anos de idade.
10.3
- Recorrências
Infecções em pacientes com história prévia de febre reumática, podem
produzir um ataque secundário com taxa tão alta de 65%.
A chance de uma nova febre reumática pode ser aumentada quando houver a
cardiopatia reumática residual sendo 43% para indivíduos com cardiopatia reumática
e 10% para cardiopatia residual aparente.
Magnitude da resposta imune (aumento do nível sérico de ASLO), frente a
infecção estreptocócica não apresentando a febre reativa.
XI
- Tratamento
11.1
- Conduta Geral:
Em qualquer caso de febre reumática, os pacientes devem permanecer em
repouso durante a fase aguda e febril da doença até que haja evidência clínica
e laboratorial de cessação da inflamação.
A administração de terapia supressora ou antinflamatório deve ser
adiada até que o processo da doença esteja claramente expressa a fim de se
estabelecer o diagnóstico, pois podem mascarar a doença como não relevantes.
Uma vez que o diagnóstico seja estabelecido, pode ser iniciado o
tratamento usualmente com um curso adequado de penicilina para irradiar os
estreptococos do grupo A residual.
Consiste de uma injeção única de penicilina benzatina 1,2 milhões de
unidades intramuscular ou 600.000 unidades de penicilina proceina
intra-muscularmente, diária durante 10 dias.
Este é seguido pela profilaxia contínua secundária.
11.2
- Terapia Anti-Reumática:
Os corticosteróides e os salicilatos podem ser lembrados como terapia de
suporte e sintomática valiosa, porém não são curativos e podem prolongar o
curso da doença.
Entretanto, os esteróides e salicilatos controlam as manifestações tóxicas
da doença; contribuem para o alívio do paciente e combatem a anemia, a
anorexia e outros sintomas constitucionais.
Na cardite reumática severa associada com insuficiência cardíaca, tais
efeitos antinflamatórios não específicos podem reduzir o trabalho cardíaco e
ocasionalmente inclinam o balanço a favor da sobrevivência de um paciente
criticamente doente.
Pacientes com artrite leve ou artralgia e sem cardite devem ser tratados
com analgésicos apenas, tais como cocleína, quando necessário.
É de muita astúcia administrar salicilatos quando não existe nenhuma
evidência clara de candite.
Se os sinais e sintomas não forem adequadamente suprimidos pelos
salicilatos, deve-se substituí-los pelos corticosteróides.
Pacientes com cardite severa são usual e prontamente tratados com
corticosteróides particularmente se a insuficiência cardíaca for evidente e
com a precaução do uso de doses adequadas de diuréticos e restrição na
ingestão de sal para combater a retenção de sódio.
Desde que nem os corticosteróides nem os salicilatos encurtam o curso da
febre reumática, deve-se estancar a duração da terapia de acordo com o
esperado curso do ataque.
É importante reduzir gradualmente a dose dos corticosteróides durante
um período de cerca de 2 semanas e reconhecer que a cessação abrupta do
tratamento leva o paciente a um estado temporário de insuficiência adrenal
resultante da supressão da atividade adrenocortical endógena durante terapia
hormonal prolongada.
Quando o tratamento da febre reumática aguda é iniciada com
salicilatos, uma dose de 6 a 9 g. de ácido acetil-salicílico pôr dia é
administrado a pacientes pesando 70 kg ou mais e doses proporcionalmente menores
são dadas à pacientes com menor peso.
Estes são dadas em doses divididas a cada 4 h.
As doses iniciais de ácido acetil-salicílico deveriam se continuadas até
que uma resposta clínica satisfatória fosse obtida, até que haja completo alívio
dos sintomas e sinais de artrite e a temperatura tenha retornado a um limite
normal. Depois
disto, a dose pode ser reduzida a dois terços do valor inicial e pode ser
mantida até que todas as manifestações laboratoriais da doença inflamatória
tenham retornado ao normal.
No restante do curso da terapia, a dose pode ser reduzida à metade da
dose diária inicial.
Se a evidência clínica ou laboratorial de recorrência ocorrer quando
as doses forem reduzidas, é aconselhável retornar à dose prévia mais alta,
que suprimir o processo.
11.3
- Rebotes da Atividade Reumática:
Evidências clínicas ou laboratoriais da atividade reumática podem
reaparecer quando a terapia anti-reumática supressora for descontinuada.
Tal reativação tem sido chamada como “rebote” e deveria ser claramente distinguida de uma recorrência.
Rebotes espontâneos não ocorrem mais do que 5 semanas após a cessação
completa de toda terapia anti-reumática; em alto grau a maioria ocorre dentro
de 2 semanas, mas deve ocorrer dentro de uns poucos dias ou enquanto a dosagem
estiver sendo reduzida.
Rebotes leves cessam espontaneamente dentro de 1 ou 2 semanas e não
requerem medicação.
11.4
- Tratamento da Coréia:
Este não é específico e consiste de tranqüilizantes e sedativos.
As medidas preventivas mais efetivas contra febre reumática são
provavelmente:
A habitação espaçosa a falta de aglomeração.
Profilaxia em massa pela penicilina pode deter faringites estreptocócicas
epidêmicas. A
administração contínua de sulfadiazina ou penicilina irá prevenir ataques
recorrentes em indivíduos reumáticos.
Profilaxia secundária ®
O termo profilaxia secundária é usado para descrever uma proteção
contra recorrências reumáticas por meio de quimioprofilaxia contínua.
A forma mais efetiva de profilaxia contínua é uma injeção única
intramuscular mensalmente de 1,2 milhões de unidades de penicilina {#} benzatina.
Essas injeções são a forma preferida de profilaxia em populações nas
quais a febre reumática continua a aparecer, ou, na verdade, está em elevação.
A profilaxia oral é
menos segura. As
dosagens recomendadas para profilaxia com sulfadiazina são 0,5 g. uma vez ao
dia para pacientes pesando menos do que 27 kg e 1 g. uma vez ao dia para
pacientes pesando mais que 27 kg. Para
profilaxia com penicilina oral, a dose recomendada é de 200.000 a 250.000
unidade diariamente de penicilina {#}
ou 125 a 150 mg de penicilina V duas vezes ao dia.
A sulfadiazina é superior a penicilina.
Para o paciente que é sensível a ambas, a eritromicina oral pode ser
substituída numa dose de 250 mg duas vezes ao dia.
Embora os riscos de recorrências declinem com a idade e com o intervalo
aumentando desde o último ataque reumático, uma incidência de recorrência
relativamente alta por infecção persistente por um tempo muito longo de 5 a 10
anos ou mais.
Profilaxia Primária ®
O termo profilaxia primária é aplicada à presença dos primeiros
ataques de febre reumática pelo tratamento da faringite estreptocócica
precedente.
O
aparecimento de febre reumática numa população indica a presença de
estreptococos reumatogênicos cuja disseminação deve ser interrompida pelo uso
de esquemas com penicilina que irradiam o portador faringeano ou atenuação das
cepas sobreviventes.
A terapia efetiva procura a irradiação da infecção do organismo, na
qual requer 10 dias de tratamento consistente com administração de penicilina
oralmente. A
dose de penicilina {#} é de 200.000
a 250.000 unidades, 3 a 4 vezes por dia.
A penicilina V em doses de 250 mg 3 vezes ao dia.
O tratamento é recomendado durante 10 dias.
Para aqueles sensíveis a penicilina, a eritremicina 250 mg, 2 a 4 vezes
por dia ou 40 mg/kg dia em crianças mais jovens.
Profilaxia Antibiótica em Massa
®
Esse tipo de profilaxia é efetivo na população na qual as faringites
estreptocócicas são epidêmicas.
A administração intramuscular em massa de 1,2 milhões de unidades de
penicilina {#}
benzatina a todos os membros da população afetada tem sido extremamente
efetiva.
Imunização com vacinas
antiestreptocócicas:
Embora nenhuma vacina seja corretamente disponível para distribuição
geral, considerável progresso tem sido feito na purificação e imunologia das
proteínas M estreptocócicas e mantém uma promessa para o futuro
desenvolvimento da vacina estreptocócica.
XIII
- Bibliografia
1.
Tratado de Medicina Cardiovascular/ editado por Eugene Braunwaldi;
tradutores:
Alívia Regins de Almeida... et al./. - - 4ª edição.
São
Paulo: Roca, 1996.
2V. (xLiv,
xLiv, 20212p.): il
“Traduzido
do original Heart disease - a textbook of cardiovascular
medicina”.
Vário colaboradores
Bibliografia
ISBN 85 - 7241 - 136 - 4
2.
Lakatos, Eva.
Fundamentos de Metodologia Científica/
Eva Maria Lakatos,
Marina de Andrade Marconi.
- - 3ª edição, ver. E ampl., 5 tir. - -
São Paulo: Atlas, 1996.
270p.
: il
3.
Manjula, B. N., trus, B. L., and Fischetti.
V. A.:
Presence of two distinct regions
in the coiled-coil structure of the streptococcal pep M5 protein:
relationship
to mammalian coiled-coil proteins and implications to its biological
properties.
Proc. Natl. Acad. Sci.
82:1064, 1985.