ENDOMETRIOSE

É uma doença benigna em que tecido endometrial funcionante está presente em locais fora da cavidade uterina. A endometriose geralmente fica confinada às superfícies peritoneais ou serosas dos órgãos intra-abdominais, comumente os ovários, ligamento largo-posterior, fundo-de-saco posterior e os ligamentos uterossacrais. Localizações menos comuns incluem as superfícies serosas do intestino delgado e grosso, ureteres, bexiga, vagina, cicatrizes cirúrgicas e cavidade pleural.

Etiologia e epidemiologia :

A hipótese mais amplamente aceita é que as células endometriais são transportadas a partir da cavidade uterina e se implantam em locais ectópicos. O fluxo retrógrado de tecido menstrual através das trompas de Falópio poderia provocar endometriose intra-abdominal, enquanto que os sistemas linfático ou circulatório poderiam disseminar a endometriose para locais distantes (p. ex., a cavidade pleural). Outra explicação possível é a transformação de epitélio celômico em glândulas semelhantes ao endométrio (isto é, metaplasia celômica). Existe evidência de um padrão de herança familiar, com a ocorrência de endometriose aumentada em 6% em parentes de primeiro grau de mulheres com endometriose. Fatores adicionais associados ao aumento de incidência incluem gravidez tardia, raça oriental e anomalias do ducto mülleriano.

Embora a incidência descrita varie, a endometriose é encontrada comumente em 10 a 15% das mulheres entre as idades de 25 e 44 anos que estão menstruando ativamente. O uso aumentado de laparoscopia diagnóstica também detectou endometriose em adolescentes. Estima-se que 25 a 50% das mulheres inférteis apresentem endometriose. Em pacientes com endometriose grave e distorção da anatomia pélvica normal, a incidência de infertilidade é alta porque ficam prejudicados os mecanismos de captação do óvulo e transporte tubárico. No entanto, algumas pacientes com endometriose mínima e anatomia pélvica normal também são inférteis e podem apresentar uma incidência aumentada de disfunção da fase lútea, síndrome do folículo ovariano luteinizado sem ruptura (“oócito aprisionado”), produção aumentada de prostaglandina peritoneal e/ou atividade macrofágica peritoneal aumentada como responsáveis pela fertilidade diminuída.

Sintomas e sinais :

As manifestações clínicas são dor pélvica, massa pélvica, alterações menstruais e infertilidade. Algumas mulheres com endometriose grave podem ser assintomáticas, enquanto outras, com doença mínima, podem apresentar dor incapacitante. A dispareunia e dor pélvica na linha média, no pré ou perimenstrual, particularmente começando após vários anos de menstruações sem dor, podem ocorrer. Tal dismenorréia é um indício diagnóstico importante. Lesões no intestino grosso ou bexiga podem provocar dor à defecação, distensão abdominal, sangramento retal com as menstruações ou dor suprapúbica durante a micção. Os implantes endometrióticos nos ovários ou estruturas anexiais podem formar um endometrioma (isto é, uma massa cística de endometriose localizada em um ovário) ou aderências anexiais, dando origem a uma massa pélvica. Ocasionalmente, ruptura ou escape de um endometrioma podem estar associados a dor abdominal aguda.

Diagnóstico :

Suspeita-se do diagnóstico com base nos sintomas descritos anteriormente e/ou exame físico. O exame pélvico pode ser normal ou pode revelar lesões visíveis na vulva ou cérvix, na vagina, umbigo e em cicatrizes cirúrgicas. Pode haver um útero retrovertido e fixo, ovários aumentados ou nodularidade uterossacral.

O diagnóstico pode ser estabelecido apenas pela visualização das lesões, geralmente por endoscopia da pelve. Na ausência de lesões visíveis ao exame físico, a modalidade diagnóstica primária é a visualização direta e/ou biópsia de lesões por laparoscopia. O diagnóstico pode também ser feito durante laparotomia ou pela sigmoidoscopia ou cistoscopia. Microscopicamente, os implantes endometrióticos são formados por glândulas endometriais e estroma, estruturalmente idênticos ao endométrio (a maioria dos implantes pode sangrar durante a menstruação). Por definição, é necessária a presença tanto de glândulas quanto de estroma para realizar o diagnóstico de endometriose. Estes tecidos contêm receptores de estrogênio e de progesterona que permitem o crescimento e diferenciação em resposta às alterações seqüenciais nos esteróides ovarianos durante o ciclo menstrual. Portanto, o aspecto macroscópico (claro, vermelho, castanho, negro) e o tamanho destes implantes variam. Quando confinados à cavidade peritoneal, considera-se que o sangramento por estas lesões desencadeie um processo inflamatório seguido por depósito de fibrina e formação de aderências, que eventualmente, leva a distorção das superfícies peritoneais e da anatomia pélvica normal. Outros procedimentos diagnósticos (p. ex., ultra-sonografia, enema com bário, urografia EV, TC ou IRM) podem ser úteis para demonstrar a extensão da doença e acompanhar sua evolução, mas não são específicos ou adequados para o diagnóstico. Marcadores séricos em investigação para endometriose (p. ex., CA-125 e níveis de anticorpos antiendometriais) podem ajudar a monitorar a doença, mas ainda precisam de maior refinamento. Os estudos de infertilidade podem estar indicados.

O estagiamento da doença como mínima, leve, moderada ou grave é importante para formular uma estratégia de tratamento e avaliar a resposta a terapia. Os critérios de estagiamento revisados da “American Fertility Society” (Sociedade Americana de Fertilidade) são baseados na localização dos implantes, presença de endometriose superficial ou profunda, e presença de aderências finas ou densas. Este esquema de classificação divide o grau de4646 endometriose nas categorias mínima, leve, moderada ou grave. A  mostra um exemplo de endometriose no estágio III (moderada).

Tratamento :

O tratamento precisa ser individualizado de acordo com a idade, sintomas, desejo de engravidar e extensão da doença da paciente. Em geral, as modalidades de tratamento incluem a supressão clínica da função ovariana para interromper o crescimento e atividade dos implantes endometriais, ressecção cirúrgica conservadora da maior quantidade possível de endometriose, uma combinação das 2 terapias e a cirurgia extirpadora (histerectomia abdominal total com ou sem salpingooforectomia unilateral ou bilateral).

Existem várias drogas que suprimem a função ovariana e/ou o crescimento do tecido endometrial. Estas estão listadas na TABELA 172.1 com exemplos de dosagens e efeitos colaterais. Os contraceptivos orais contínuos são usados menos comumente porque atualmente existem outros agentes, como o danazol (uma antigonadotropina que bloqueia a ovulação) e agonistas do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH) (que provocam um estado de hipoestrogenemia relativa e reversível). As taxas de gravidez com a terapia clínica variam de 40 a 60%. Não está claro que as taxas de fertilidade melhorem com o tratamento de endometriose leve ou mínima. É necessário enfatizar que a terapia clínica supressora ou a cirurgia conservadora não curam eficazmente a endometriose, e que a recorrência é observada na maioria das pacientes. Apenas a ablação total da função ovariana irá evitar a recorrência da endometriose. Os contraceptivos orais cíclicos administrados após a terapia clínica e/ou cirurgia conservadora podem retardar a progressão da doença e são recomendados em mulheres que querem adiar a gravidez.

Casos moderados a graves são tratados de forma mais eficaz pela excisão de tantos implantes quanto possível, mas preservando o potencial reprodutivo. As indicações para cirurgia incluem a presença de endometriomas (> 2 a 3cm), aderências pélvicas significativas, obstrução da trompa de Falópio e dor pélvica incontrolável e incapacitante, que não responde à terapia clínica. É preciso tomar cuidado para evitar a formação de aderências durante a cirurgia pelo uso de técnicas microcirúrgicas. Com a abordagem cirúrgica laparoscópica mais recente, é possível em alguns casos, fazer a eletrocauterização de lesões peritoneais ou ovarianas, ou realizar a vaporização ou excisão com um laser de CO² , argônio ou neodímio:ítrio-alumínio-granada (Nd:YAG). As taxas de gravidez após esta abordagem cirúrgica conservadora são aproximadamente proporcionais à gravidade da endometriose e variam de 40 a 70%. Em pacientes com dor pélvica na linha média, a ressecção laparoscópica dos ligamentos uterossacrais com eletrocauterização ou terapia por laser podem reduzir o grau de dor. Para pacientes submetidas à cirurgia conservadora com ressecção incompleta da doença, o tratamento clínico supressor adjuntivo pode aumentar as taxas de fertilidade. A cirurgia extirpadora deve ser reservada para pacientes com dor pélvica incontrolável que já completaram sua prole. Depois da remoção do útero e dos ovários, a terapia de reposição com estrogênios pode ser introduzida no pós-operatório ou pode ser postergada por 4 a 6 meses se ainda restar doença significativa in situ. A terapia clínica supressora adjuntiva pode ser necessária neste intervalo. Na paciente mais jovem, deve-se considerar a preservação da função ovariana, embora tenham sido descritas taxas de recidiva de 3,5 a 85%.

Tabela 172.1 : TERAPIA CLÍNICA SUPRESSORA HABITUALMENTE USADA PARA ENDOMETRIOSE

GnRH = Hormônio liberador de gonadotropina.

* Monofásico.

Roberto Rangel Bongiovanni, n º : 279-6

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