Função da Pele:

proteção das estruturas internas

proteção imunológica

termorregulação

percepção de calor, frio dor e tato

secreção.

 

EPIDERME:

epitélio estratificado

c. córnea: queratinizada, é uma barreira protetora

c. glomerulosa: cels. granulosas c/ grânulos querato- hialino

c. malpighiana: cels. poliédricas q. vão se achatando até a superfície, apresenta desmossomos. Tem como fç barreira e coesão do epitélio.  Apresenta cels. de Langerhans, que tem a fç. de reconhecimento de estruturas antigênicas

c. basal: tem cels. basais e melanócitos, origina as demais camadas.

 

DERME: corresponde a um gel rico em fibras colágenas, elásticas, reticulares, com anexos , nervos e sist, circulatório.

 

HIPODERME: tem tec. Adiposo, camada + profunda. Fç: depósito de nutrientes de reserva isolante térmico, proteção mecânica, as pressões e traumatismos externos, facilita a mobilidade da pele.

 

Anexos da Pele

Gl. sudorípara: Écrina: fç de resfriamento do corpo e não de excreção. Apócrina: atua na puberdade, é uma gl. Vestigial no homem, e odorífera.

Gl. sebáceas: a) lubrificação; b) hidratação; c) filtragem da radiação solar; d) isolante elétrica; e) proteção anti microbiana; f) ativação da testosterona; g) precursora da vit. D.

Pêlos: proteção nas áreas orificiais e nas demais regiões reduz o atrito e faz parte do aparelho sensorial cutâneo.

Unhas: lâminas queratinizadas nas falanges distais, função de proteção.

 

Alteração da cor: mácula ou manchas, s/ relevo ou depressões:  

m. vásculo sangüíneas: pôr dilatação vascular, congestão, constrição dos vasos, causada pôr estravasamento da hemáceas,

eritema - cor vermelha por vasodilatação q. desaparece a digito pressão ( exantema, enantema, cianose, rubor, eritemas figurados, eritodermia),

lividez - mancha cor de chumbo pálido, fria por isquemia;

m. angiomatosa - vermelha permanente, plana, desaparece a digito pressão forte, causada por neoformação névica de capilares;   

m. anêmica - áreas esbranquiçada permanente por agenesia vascular;  

teleangiectasia - lesão filamentar e sinuosa por capilar dilatado;

púrpura - m. vermelha q. não desaparece a digito pressão (petéquia até 1 cm, equimose > 1 cm, vibrice: atrofia linear). 

M. pigmentares:

leucodermia - branca diminuição ou ausência de melanina; b) hipercromia - cor variável, ­ da melanina ou depósitos de outros pigmentos.

3) M. artificiais: tatuagem.

 

Formações sólidas:

pápula: circunscrita elevada, 0,5 - 1,0cm na derme epiderme ou ambas.           

nódulo: circunscrita elevada ou não, na derme, epiderme e hipoderme, 0,5 - 3cm.                   

nodosidade: > 3cm.

placa papulosa: da superfície até vários cm, lesão elevada < 1cm, individual ou aglomerado de pápula.

vegetação: lesão sólida de aspecto vegetante, branca avermelhada q. sangra facilmente.

verrucosidade: superfície dura, inelástica, amarelada, gde em extensão e pqna elevação.

urtica: elevação sólida, irregular, cor de rosa ao vermelho, por infiltrado PMN.

goma: carac. da sífilis terciária, nódulo q. se liqüefaz centralmente, podendo ulcerar.

 

Alterações da espessura:

atrofia: adelgaçamento da pele c/ perda de camadas.                        

espessamento: 1) infiltração: ­ da espessura por ­ da celularidade, c/ edema e eritema. 2) edema: ­ da espessura por acúmulo de líquido intra-celular. 3) esclerose: resulta de reação imunológica, ­ a consistência da pele, não é depressível. 4) hiperqueratose: ­ da camada córnea (calo). 5) acantose: (liquenificação), ­ de toda epiderme c/ salientação dos sulcos naturais e da cor da própria pele.

 

Coleção liquida: conteúdo c/ serosidade sangue e pús.              

vesícula: elevação circunscrita c/ conteúdo hialino até 1cm.            

pústula: elevação circunscrita, conteúdo purulento 0,5 - 1cm.     

bolha: elevação c/ conteúdo hialino > 1cm, bolha purulenta e hemorrágica.

abscesso: coleção de pus na pele ou subcutâneo circunscrito, proeminente ou não, > 1cm.

hematoma: conteúdo liq. hemático, de tamanho variável.

 

Alterações da pele por perdas teciduais:

crosta: solidificação de um conteúdo liq.

escama: eliminação de uma hiperqueratose (caspa).

escoriação: perda de camada epidérmica, superficial , s/ cicatriz.

ulceração: perda tecidual profunda, c/ restituição fibrótica(machucado profunde q. deixa seqüela).

fissura: rachadura da pele, perda linear da epiderme e derme.

fistula: canal de drenagem de um local p/ outro.

gangrena: úlcera profunda por deficiência circulatório (isquemia).

escara: área da pele de cor negra, limitada resultante de necrose tecidual, não sangra.

 

Descrição dermatológica:         

lesão elementar;

localização;

dimensão;

coloração;           

numero de lesões;

lesões isoladas ou confluentes;               

conformações;

presença ou ausência de halo;

limites da lesão (preciso ou impreciso, nítido ou não);

contorno da lesão (regular ou irregular);                

superfície da lesão.

 

ECZEMAS

Síndromes inflamatórias caracterizada pela presença de: eritema, edema, infiltração, vesiculação, secreção, formação de crosta, escamas e liquenificação.

Tem 3 fases clínicas:

aguda: tem eritema, exsudação, vesiculação, pode ter edema e prurido cte.

subaguda: tem secreção e formação de crosta, prurido.

crônico: espessamento da pele - liquenificação. Pode ter uma reagudização por nova exposição ao agente, e prurido.

 

Eczema de contato: tem as 3 fases, tem 2 mecanismos etiopatogênicos:

irritação primária:  tem prurido, queimadura c/ vesículas, teste de contato (-), causado por inúmeras subts, químicas, urina e fezes.  Excluir a causa é afastar o agente suspeito, ex. eczema das donas de casa, o profissional, das fraldas e do limão.

2) sensibilização (alérgica): tem infiltração de eosinófilos, desenvolve processos alérgico, aparece subitamente em áreas q. se tornou sensível a um agente. A primeira manifestação é o eritema, surgindo depois outros elementos da síndrome. Ex. níquel, cromo, vegetais, madeiras, plásticos.

 

Eczema atópico: ocorre em pessoas alérgicas a tudo (IgE dependentes),  ex. asma, bronquite e rinite. Tem: dermografismo branco, pele seca, curso crônica, períodos de crise e acalmia, hipersensibilização humoral pela IgE, interação do estado nutricional + dermatite atópica é = neurodermite. Patogenia: fatores não imunológicos  e imunológicos. Tratamento: permanganato de K, anti histaminico e corticóide.

 

PÊNFIGO

etiologia desconhecida, são erupções bolhosas q. vem do deslocamento da pele chamado acantólise (desmossomos se rompe da camada malpighiana e surge espaço intercelular ocupado por liquido).

 

Pênfigo foleáceo: destruição difusa das cabeça aos pés, na camada subcórnea tem as bolhas, tbem chamada fogo selvagem. Sensação de ardência intensa, é endêmico, em regiões rurais.

Manifestações Clínicas: 

fase de invasão bolhosa: erupção bolhosa, manchas eritematosas, tem bolhas q. se rompem facilmente na face, tórax e ombro.

 fase eritodérmica crônica:  formação de crostas, falece por complicações ou restitui integralmente s/ deixar manchas. Nestas duas fases tem: ardor, calor, febre irregular, sensibilidade exagerada ao frio, não compromete as mucosas. Faz corticoterapia, normalmente é benigno e a letalidade é baixa. Tem ardência, prurido e mialgia. 

 

Pênfigo  vulgar: bolhas + profundas q. o PF, atinge pele e mucosa. É próximo a derme um tanto hemorrágico. Tem perda de pele, hiperalbuminemia e anasarca. Gravidade evolutiva gde, se não tratar morre. Ambos os sexos, + após os 40 anos e deixa cicatriz. Responde bem as drogas imunossupressoras. 

Sinal de Nikolsky:  deslocamento de parte da epiderme surgindo superfície úmida e rosada.  + qdo fricciona polegar em área aparente//  normal; ñ é patognomônico.

 

Lupus Eritematoso Sistêmico

dç grave, c/ anormalidades imunológicas, acometendo pele, rins, articulações, serosas, sist. nervoso entre outros órgãos. Mulher de 20-30 anos de evolução aguda, subaguda ou crônica.

Etiopatogenia: estas dç auto-imune é produzida por imunocomplexos, acs circulantes juntamente c/ agentes nucleares sangüíneos e teciduais formam imunocomplexos, q. se depositam nos tec., principalmente na região da membrana basal e cel. malpighiana. Estes imuno-complexos acabam por se depositarem em todas as membranas, bem c/o na membrana basal glomerular ativando sist, complemento e promovendo lesões teciduais.

Fatores desencadeantes: genéticos, drogas, hormônios, frio, luz ultravioleta.

QC: os sinais e sintomas são decorrentes da deposição de imunocomplexos causando danos tissulares. 

lesões cutâneas: tipo eritemato-escamativo atrófica q. no inicio pode ser edemaciadas. Apresenta lesões em áreas expostas e não expostas. A lesão tem borda esbranquiçada, e atrofia c/ borda violácea. Ex. lesão em asa de borboleta na face.

2) alopécia de couro cabeludo. 

3) fotossensibilidade.

4) fenômeno de Raynaud: D em contato com o frio, vasoconstrição, palidez, cianose, eritema.

sintomas gerais: febre, anorexia, adinamia, artralgia.   

manifestações serosas: pleurite, peritonite, pericardite. 

necrose óssea asséptica.        

comprometimento renal: hipertensão, cilindrúria, hematúria, albuminúria, alterações das provas funcionais.

artrite s/ deformidades.       

psicoses e ou convulsões    

anemia.  

leucopenia.     

trombocitopenia.    

endocardite não bacteriana do LES.

comprometimento pulmonar.

 

Diagnóstico: Imunofluorescência direta e indireta, histopatologia cutânea, urina tipo 1, hemograma, pesquisa de Acs anti-nucleares, dosagem do complemento, capilaroscopia. Tratamento: cortisona em dosas elevadas, AINH, fotoprotetor.

 

 

Lupus Eritematoso Discóide: doença auto imune comum em mulheres acima de quarenta anos, prognose favorável, lesões cutâneas com eventual manifestações sistêmicas.

Etiopatogenia: presença de Igs e complemento na junção dermo epidérmica e ausência de anticorpos antinucleares, anti-DNA, e níveis séricos normais de complemento. 

QC: 

Lesões em face em asa de borboleta, também nas orelhas, lábios, pescoço, couro cabeludo.

Lesões de evolução crônica.  

Acentuada em regiões de exposição solar.

Sintomas gerais ausentes.

Oasionalmente anemia.

 

Diagnóstico: capilaroscospia não adianta, imunoflorescência - Ig + complemento na junção demo-epidermico, ausência de títulos de Acs antinucleares, histopatológico.

 

Tratamento: antimaláricos, fotoprotetor máximo, evitar uso de drogas fotosenssibilizantes, antiinflamatório.   

 

DERMATOMIOSITE:

Compromete pele e mm estriados, 30-60 anos, quadro cutâneo: heliotrópico  c/ edema bipalpebral e periorbitário. Sinal de Gotron é patognomônico: placas eritemato-cianótico envolta da base da unha. Quadro muscular: fraqueza muscular proximal, principalmente cintura escapular e pélvica. Edema articular, febre, artralgia, anorexia, astenia, disfagia no terço superior do esôfago.

Tratamento: cortisona, fisioterapia, proibido corticóide fluorado.

 

ESCLERODERMIA

fatores patogênicos: deposição excessiva do colágeno e alterações vasculares. Lesão elementar: esclerose.

cutânea: comprometimento de pele, subcutâneo e ocasionalmente tec. Muscular. Desaparecem folículo pilosos, gl, e a pele e totalmente compactada, paquidérmico. Conforme aspecto e redistribuição, localização a esclerodermia será: em placa, segmentar, gotada, linear, generalizada. Esclerodermia sistêmica progressiva: dç de causa desconhecida c/ alteração vascular, imunológicas e metabolismo anormal do colágeno, c/ lesões viscerais, inicialmente na face e extremidades, fen. de Raynaud e dores articulares, CREST (causinose, raynaud, esclerodactilia, s/ alterações esofágicas e teleangiectasia), dispnéia, alteração cutânea c/ atrofia e fibrose de subcutâneo. Critério maior: esclerodermia proximal. Critério menor: ulcerações na polpa digital, acrosteólise, esclerodactilia, fibrose intersticial.

Tratamento: medicações sintomáticas, evolução irreversível, penicilina nas fases iniciais e imunossupressores nas fases tardias.

 

HANSENÍASE:  moléstia infecto-contagiosa, crônica, causada pelo Mycobacterium leprae, cujo contato se dá de D para D, principalmente por germes eliminados da mucosa nasal.  Caracterizada por sintomas clínicos, neurológicos e dermatológicos, que após longo tempo de evolução ocorrem deformidades e mutilações.  Fatores q. facilitam a difusão: climático, nutricional e socio-econômico.  É um BAAR corado pelo método Ziehl-Neelsen, tempo de incubação é de 3-5 anos, a maioria da pop. É resistente à infecção, sendo q. a resistência pode ser avaliada pela rç de Mitsuda (aplicação intra-dérmica de uma suspensão de bacilos mortos).             TIPOS:

Hanseníase  Indeterminada: forma inicial, q. pode evoluir p/ lesões circunscritas c/ margem hiperemica -- H. Tuberculóide; evolução p/ lesões difusas c/ tonalidade ferrugunosa – H. Virchowiana. Manchas hipocrômicas, hipoestesicas, anidróticas, alopécias e sem eração dos pelos ao frio.  Infiltrado crônico ñ granulomatoso c/ alterações neurológicas.  São lesões solitárias e em pequeno nº ou disseminadas. 

H.  Tuberculóide:  inflamação específica c/ formação de granuloma tuberculóide, mancha hipocrômica, anestésica, circunscrita externos nítidos, tbm c/ descamação furfurácea e em lamínula, podem se apresentar em nódulos profusos e disseminados, involui c/ atrofia cutânea, e há dismielinização de nervo.  Baciloscopia  --.

H.  Virchowiana:  proc. Infiltrativa difuso, c/ formação de granuloma polar ñ tuberculóide;  lesões de tonalidade ferrugenosa, presença de nódulos nas pernas, nervos e vísceras, queda das sobrancelhas e vasta cabeleira (facies leonina).

H Dimorfa  ( Interpolar):  lesões difusas, infiltrativas, múltiplas, deformantes e destrutivas, tem maior n­º de casos.  Mesclam lesões T. e V., caracterizam-se por serem lesões cutâneas e monomorfas, áreas ovais ou redondas, limites nítidos e bordas eritêmato-edematosas, com tonalidade amarelada, lesões faciais e nas extremidades.

Tratamento:  esuquema triplo ® Rifampicina,  DDS, Clofazemena ( para H. Virch. e H. Dimorfa); esquema duplo ® DDS (sulfa) e Rifampicina ( para H. Indeterm. E H. Tuberculóide).

 

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